СНІД(AIDS syndromum immunodefectionis aguisitae) – синдром набутого імунодефіциту – контагіозне імунологічне захворювання вірусної етіології.
СНІД викликається вірусом із сімейства ретровірусів підродини лентивірусів названим таксономічним комітетом ВООЗ HIV (Human immuno deficit virus) ВІЛ - вірус імунодефіциту людини.ВІЛ відкритий французьким вірусологом Л.Монтаньє в 1983 р. Виявлено 3 різновиди вірусу.
ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56 °С він гине протягом 30 хвилин, його вбивають дезінфікуючі засоби, сонячне випромінювання. При температурі 25 ° С інфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, а при 37 ° С -11 діб, при кімнатній температурі - 47 діб. ВІЛ проникає та розвивається у багатьох клітинах різних тканин (не тільки в лімфоцитах). Травний тракт часто взагалі є первинними врагами проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ вражає ЦНС та розвивається у її клітинах. Значний відсоток хворих має кардіологічні зміни, які обумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекціїє ураження сітківки ока. Крім Т-лімфоцитів, ВІЛ-виявлено у моноцитах (макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканин легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітинних тканин вірус міститься у спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах значно менше, ніж у крові, тому можливість зараження через ці біологічні рідини значно менша.
Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організмутрьома основними шляхами: 1) при статевих контактах; 2) при переливанні крові та її продуктів, повторному використанні нестерильних голок та інструментів; 3) внутрішньоутробно: від матері – плоду. Тим не менш, воротами інфекції фактично можуть бути шкіра та слизові оболонки. Оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та слизових оболонок – для зараження вірусу не обов'язково надходити в кров. Такий спосіб перенесення ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше ніж статеві контакти. Однак при такій передачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша і для того, щоб сталося інфікування організму людини, вона має бути особливо чутливою до ВІЛ. Ризик захворювання обумовлюється двома причинами: кількістю вірусу, що надійшов в організм, та сприйнятливістю організму до захворювання.
На підставі результатів епідеміологічних досліджень встановлено групи ризику зі СНІДу:гомосексуалісти, наркомани, повії, хворі на гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, які проживають в ендемічному осередку, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають друге місце серед інших медичних професій щодо небезпеки зараження на СНІД. Ось чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень ротової порожнини, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов'язаних своєю діяльністю зі стоматологією.
Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різна.
Після вступу в організм людини та інтеграції до його геному, ВІЛ взагалі може бути якийсь час неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. У разі клітина стає " фабрикою " вірусу. За час такої активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн. копій вірусної РНК, при цьому до 40 % синтезованих білків - вірусні. Цією "фабрикою" вірусу, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть. Але це не зупиняє "фабрику". Зі стовбурових клітин (у них вірус якщо і є, то не в активній формі) утворюються попередники (вони теж не продукують вірус у значній кількості), а з них нарешті диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і замінюються новими лімфоцитами.
Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких така вибухова продукція закінчується разом із загибеллю клітин, що продукують, ВІЛ може і далі функціонувати в такому вибуховому режимі багато місяців - весь активний період хвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утворюється надлишком.
Згідно з поширеним уявленням, механізм СНІДу полягає у руйнуванні вірусом імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т-хелперів (Т4), на цитоплазматичній мембрані яких є білок СД-4, який є рецептором для ВІЛ. Т-хелпери в нормі складають 60-80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів або 800 в 1 мм3. Співвідношення Т-хелпери: Т-супресорьт становить 2:1.
При введенні в клітину вірус незворотно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і перетворюється на провірус, який може існувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. При активізації (що відбувається при загальному послабленні імунітету), ВІЛ починає швидко розмножуватися, захоплюючи Т-хелпери та викликаючи їхню загибель. Внаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери - Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет. Крім кількісних змін, у системі Т-лімфоцитів настають якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну ЦД-4 фракцію Т-лімфоцитів, які набули антигенних властивостей. На цьому фоні на беззахисний організм нападають опортуністичні інфекції, розвиток яких і становить клінічну картину СНІДу.
Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (ЦД-4 фракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет та іншими механізмами. Так, на С-кінці білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, який взаємодіє з його рецептором. Як наслідок білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2, порушуючи цим утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є фактором росту Т-лім-фоцитів).
Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічний тимозину а1. Внаслідок цього відбувається блокування рецепторів тимозину а1, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-I має ділянку, гомологічну позаклітинному домену В-ланцюжка антигенів гістоносовмісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до цього антигену та розвиток аутоімунного процесу, який руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його нижчій патогенності.
Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо вражати як клітини імунної системи. Фрагмент Cip-120 білка оболонки ВІЛ гомологічне нейролейкіну і здатне з'єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і порушує нервові функції.
Білок-трансактиватор tat ВІЛ на С-кінці має ділянку, яка специфічно зв'язується із синаптосомальними мембранами мозку. Ця сполука є високонейротоксичною і спричиняє загибель нервових клітин. Сам білок tat, крім того, має ще прямий ефект гіперплазії для клітин шкіри. Як результат його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.
Внаслідок інфекції ВІЛ продукується розчинний фактор (поки що ще не ідентифікований), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, що породжує лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- та тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів.
Дуже важливу роль (у більшості випадків вирішальну) як у інфікованих індивідуумів, так і у заражених у разі переходу хвороби з латентної форми до клінічної надають різні гетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) фактори. Їх умовно можна поділити на три групи: неспецифічні, специфічні організмові та специфічні вірусні. Неспецифічні чинники пов'язані із загальним пригніченням організму. До них відноситься все, що викликає його ослаблення. І це дає можливість прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та ранній початок активної фази хвороби. Найбільш відомими конкретними неспецифічними факторами СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах.
Зі специфічних організмових факторів СНІДу найбільше значеннямають деякі лімфокіни, серед яких фактор некрозу пухлин має найбільш виражену ВГТЧ-активуючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь різноманітні інфекції як захисний агент організму. Ось чому будь-яке інфекційне захворювання, яке не взаємодіє з ВІЛ, надаватиме стимулюючу дію на СНІД індукцією фактора некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).
Специфічними вірусними (гетерологічними) факторами СНІДує трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей - довічні носії вірусу герпесу у центральній нервовій системі. Різні герпес-віруси персистують у різних тканинах (у центральній нервовій системі, кровотворній системі, слизових). Носії вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. У результаті розвитку в організмі людини ВІЛ використовує як потужність свого геному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутні у людей вірусів. Зрештою, продукти життєдіяльності деяких вірусів є допоміжними посттранскриптивними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна - Барра (група герпес-вірусів), РНК V4 аденовірусу і т.п.
Таким чином, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил організму, використовує слабкості людини та допомагає використовувати проти неї всю сукупну силу різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З одного боку, ВІЛ та копія його ДНК-генома мають структури, що розрізняють трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно посилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і за допомогою посилення його функції іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи таким чином шлях собі та іншим вірусам, які активують його ще сильніше.
Отже, ВІЛ під час свого розвитку в організмі людини може спричинити ураження різних тканин навіть без зв'язку з опортуністичними інфекціями. Але разом із ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.
Особливого значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома особливостями – мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ немає собі подібних - швидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з'являються на 6 порядків величин частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів і набагато частіше тему всіх інших РНК-вірусів. Мінливість посилюється і через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів - gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net та безліч регуляторних сайтів.
Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від кількох (6-8) місяців за кілька років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.
ЦД С-центром (Джорджія, США) та ВООЗ (1988) запропонована наступна класифікація клінічних стадій СНІДу:
I. Інкубація.
ІІ. Гостра ВІЛ-інфекція.
ІІІ. Вірусоносійство:
а) персистуюча інфекція;
б) генералізована інфекція.
IV. Лімфаденопатія.
V. СНІД – асоційований комплекс.
VI. СНІД з розвитком інфекції та пухлин.
Класифікація В.І.Покровського(1989) виділяє 4 стадії протягом ВІЛ-інфекції:
I. Інкубація.
ІІ. Стадія первинних проявів:
а) фаза гострої лихоманки;
б) безсимптомна фаза;
в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.
ІІІ. Стадія вторинних хвороб.
A. Втрата маси тіла менше 10 %, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри та слизових оболонок, оперізуючий лишай, повторні фарингіти, синусити.
Б. Прогресуюча втрата маси тіла більше 10 %, нез'ясованого генезу діарея, лихоманка більше 1 місяця, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або стійкі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри та слизових оболонок, повторний або дисемінований .
IV, термінальна стадія.
Рефлілл та Берке (1988) як об'єктивну основу для розподілу симптомів та стадій хвороби, виявлення ступенів її тяжкості пропонують використовувати кількість Т4 Лімфоцитів у 1 ММ3 крові та виділяють 7 стадій ВІЛ:
I. -інкубація;
ІІ. - безсимптомна;
ІІІ. - хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3-5 років - пре-СНІД;
IV. - субклінічні порушення імунітету (в 1 ММ3 крові міститься 400Т4-лімфоцитів);
V. – поява алергічних реакцій на шкірні проби (Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові менше 300);
VI. - імунодефіцит з ураженням шкіри та слизових оболонок - відсутність гіперчутливості заміненої дії (кількість Т4-лімфоцитів< 200);
VII, - генералізовані прояви імунодефіциту - розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини (Т4-лімфоцитів)< 100).
Клініка СНІДунасамперед зумовлена дефіцитом Т – клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік захворювання характеризується важкими інфекціями, спричиненими найпростішими, бактеріями, у тому числі вірусами, грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барра, вірусом герпесу, які не піддаються лікуванню (опортуністичні інфекції), розвитком злоякісних новоутворень і хоа .) та тяжкими неврологічними порушеннями. Встановлено, що СНІД може поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто при СНІДі спостерігаються різні ураження ротової порожнини. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і напевно виявити прояви СНІДу у хворого та уникнути зараження медперсоналу. Прояви в ротовій порожнині досить різноманітні, що ускладнює їх система.
У серпні 1990 р. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів із різних країн Європи було запропоновано класифікація проявів у порожнині рота, пов'язаних із ВІЛ-інфекцією. Запропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня ймовірного зв'язку з ВІЛ-інфекцією.
Перша група – поразки СОПР, найбільш тісно пов'язані з ВІЛ:
1. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна-Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт.
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група - ураження менш тісно пов'язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз(ксеростомія, одно-або двостороннє збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від обумовленої вірусом Епштейна-Барра), викликана цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті поразки - кандилома гостра, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна).
Третя група - ураження, можливо пов'язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, а також інфекції, викликані Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, туберкульоз, Mycobacterium avium intracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтиту.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
5. Меланінова гіперпігментація.
6. Наврологічні порушення (тригемінальна невралгія, параліч лицьового нерва).
7. Остеомієліт.
8. Синусіт.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10. Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.
Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є поразка СОПР. На думку інших, ротова порожнина уражається в термінальній стадії СНІДу, коли кількість Т4-лімфоцитів у крові зменшується до 200 в 1 мм3. Спостерігаються швидко прогресуючий пародонтит, гострий виразково-некротичний гінгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в періодонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту. Досить часто розвивається бурхлива реакція на ендо-донтичні втручання. Поява цих ознак може вказувати на неблагополуччя у осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія. За частотою поширення захворювання СОПР розподіляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11-17%), ксеростомія (19-28%), ексфоліагавний хейліт (9%), виразки (7%), десквамативний глосит (6%) , волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до 50%), геморагії
Кандидоз СОПР при СНІД має кілька форм: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кількість м'яких білих вогнищ, що нагадують пластівці створеного молока і легко знімаються при пошкрібанні; гіперпластичну - нагадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих поразок, спаяних з поверхнею слизової рота, та атрофічну (еритсматозну). При цій формі виникають еритематозні плями без нальоту, на тлі яких подекуди можливі плями гіперкератозу.
З бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що викликає гострий виразково-некротичний гінгівіт у передній ділянці. Він зустрічається у хворих на СНІД, носіїв антитіл, у серопозитивних осіб. В останніх, крім того, виникають загострення вогнищ вторинної інфекції у псріапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни, аж до секвестрації альвеолярної кістки.
Побічні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок та кандилом.
Волосяна лейкоплакія нагадує м'яку форму лейкоплакії і являє собою білуваті волосяні розростання, які не знімаються при зішкрібанні. Вони в основному розташовуються по краю язика і чимось нагадують хронічний гіперпластичний кандидоз.
Гістологічно волосяну лейкоплакію характеризують ниткоподібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні клітини (як показник вірусної інфекції). Вважають, що волосяна лейкоплакія викликається вірусом Епштейна-Барра. Ультраструктурними дослідженнями встановлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. Наявність цієї поразки розцінюється як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії до СНІДу.
Виразки та афти в порожнині рота при СНІДі частіше локалізуються на небі та обумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, які ниркуються та не утворюють міцелій). Іноді спостерігаються поодинокі слизові оболонки капсули.
У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота можуть бути хворобливі виразки на СО піднебіння та язика, пов'язані з цитомегаловірусною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерною повільною затяжною течією, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування. Одночасно спостерігаються виразково-герпетичні ураження губ у зоні Клейна та СО носа. Встановлено, що всі ранні прояви СНІДу в ротовій порожнині стійкі і погано піддаються лікуванню.
Зазначені ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважаються маркерами певних стадій СНІДу. Так, Candida albicans виявляють у більшості хворих на стадії лімфаденопатії та в розпалі захворювання. У осіб групи ризику інфекцію Candida albicans можна як початковий симптом СНІДу.
Об'єднання в порожнині рота кандидозу та інфекцій різних вірусів свідчить про некомпетентність імунної реакції епітелію СОПР та розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД.
Судинна пухлина – саркома Капоші – трансмісивне захворювання, яке характеризується множинними пігментними ураженнями. Вперше описана у 1872 р. угорським дерматологом M.Kaposi як специфічне захворювання. У хворих на СНІД спостерігається в основному в порожнині рота на небі в 76% випадків і характеризується екзофітним зростанням, безболісністю, пухкою консистенцією (у вигляді м'якого синюшного вузлика), високою частотою малигнізації. М'які тканини мають забарвлення від бурої до синювато-червоної.
Гістологічно: в ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з проліферацією крізь клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізньому періоді – вузли, що складаються в основному зі склеєних веретеноподібних клітин.
Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразку СО, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. Рентгенологічно у цей час спостерігається резорбція кісткової тканини.
У осіб, які зловживають курінням, спостерігають епідермоїдну карциному, яка локалізується на язику або дні ротової порожнини. При СНІД розвиваються й інші новоутворення - лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак та ін. Променева та хіміотерапія описаних новоутворень при СНІДі неефективна.
Рання діагностика СНІДувкрай важлива, оскільки латентний період між інфікуванням та появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи повинні бути поінформованими про клінічну картину захворювання та шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.
Враховуючи складність лабораторної діагностики на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може базуватися на клінічній симптоматиці. Усі клінічні симптоми пропонується розділити на дві групи – серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).
У дорослих СНІД діагностується за наявності не менше двох серйозних симптомів у сукупності хоча б з одним незначним за відсутності видимих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма аліментарної недостатності харчування та інші стани встановленої етіології.
1. Серйозні симптоми ВІЛ-інфекції:
а) зниження маси тіла на 10% і більше;
б) хронічна діарея понад 1 місяць;
в) лихоманка тривалістю більше 1 місяця (переміжна або постійна).
2. Незначні симптоми ВІЛ-інфекції:
а) стійкий кашель тривалістю понад 1 місяць;
б) генералізований багатоосередковий дерматит;
в) рецидивуючий оперізувальний герпес;
г) канідоз порожнини рота та глотки;
д) хронічний прогресуючий дисемінований простий герпес;
ж) генералізована лімфаденопатія. За наявності однієї лише саркоми Капошіабо криптококового менінгітувстановлюється діагноз СНІДу.
Особливості діагностики СНІДу в дітей віком.
Підозра на СНІД виникає, якщо у дитини спостерігається не менше двох серйозних симптомів разом з не менш як двома незначними симптомами за відсутності видимих причин імуносупресії, таких як рак, важка форма аліментарної недостатності харчування або інші стани встановленої етіології.
1. Серйозні симптоми:
а) втрата маси тіла чи затримка зростання;
б) хронічна діарея тривалістю більше I місяця;
в) лихоманка тривалістю понад 1 місяць.
2. Незначні симптоми:
а) генералізована лімфаденопатія;
б) кандидоз порожнини рота та глотки;
в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);
г) стійкий кашель;
д) генералізований дерматит;
е) підтверджена інфекція СНІДу у матері.
Показання до обстеження на СНІДє:
I. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).
ІІ. Інфекції:
ІІ. 1. Гриби:
а) кандидоз, який уражає СОПР та порушує функції стравоходу;
б) криптококоз, що викликає захворювання легень, ЦНС та розсіяну інфекцію.
II 2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактеріоз, викликаний видами, що відрізняються від збудників туберкульозу та лепри).
II 3. Вірусні інфекції:
а) цитомегаловірус, який обумовлює захворювання легень, шлунково-кишкового тракту, ЦНС;
б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію слизових оболонок з виразками, підвищену температуру протягом місяця та більше;
в) прогресуюча енцефалопатія, викликана, як вважають, паповавірусом;
г) віруси HTIV, що ведуть до злоякісного переродження Т-клітин,
ІІ.4. Найпростіші та гельмінти:
а) пневмонія, спричинена Pneumocystis carini;
б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС;
в) криптоспоридіоз, кишкова форма з діареєю тривалістю більше місяця;
г) стронгілоїдоз.
Для доказу наявності вірусу в організмі використовують 3 методи: культивацію вірусу, ідентифікацію вірусних AT, виявлення титру AT до вірусних АГ (тест ELISA - enzime linked immunosorbent assay). Останній більш економічний, але дає багато лжепозитивних результатів і вимагає у випадках позитивних реакцій контролю методом Western-Blot, який базується на використанні імунофорезу.
З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, який запідозрить це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у розпізнаванні ВІЛ-інфікованих та хворих, а для цього йому необхідно бути добре ознайомленим із ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоча в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ перебуває в невеликій кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, які контактують із середовищами організму хворих на СНІД) входить до групи ризику.
Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛпри випадкових укусах хворими на СНІД або носіями вірусу, при попаданні слини на пошкоджену шкіру та слизові оболонки лікаря, при пораненні інструментом, який використовувався при лікуванні хворих. Крім того, використання турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.
Враховуючи можливість контакту з хворими на СНІД або вірусоносіями, стоматологам рекомендують наступні запобіжні засоби:
отримання інформації про можливі фактори ризику у хворого;
Антисептична обробка рук та робота в гумових рукавичках;
використання (по можливості) інструментів, матеріалів, голок разового використання;
Бездоганна стерилізація та дезінфекція матеріалів, які використовуються повторно.
Фахівці свідчать, що адекватні способи профілактики дають змогу уникнути інфікування ВІЛ навіть при роботі з групою ризику. Тому особистий захист має здійснюватися всім персоналом. Вона передбачає використання гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапочок.
Необхідно уникати незначних поранень інструментарієм, який мав контакт із кров'ю та слиною хворого. Для значного зменшення утворення аерозолів не рекомендується користуватися турбінною бормашиною, краще використовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони використання кофердама.
Рукавички та маски рекомендується міняти після кожного пацієнта або у крайньому випадку – раз на годину. Руки мити під струменем води після кожного хворого чи процедури та обробляти 4 % розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якнайменше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.
Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при сухій та вологій стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі і відбиткові ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім холодно обробляють розчином глютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з окисом етилену. Перед подачею відбитків у лабораторію їх необхідно помістити на 15 хвилин розчин глютаральдегіду або гіпохлориту натрію. Для дезінфекції використовують 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин етилового спирту з пропіоілактоном у співвідношенні 1:40, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Час обробки 5 хвилин. Обробку інструментарію необхідно проводити в рукавичках.
При 56°С вірус інактивується протягом 30 хвилин. Необхідно ретельно дотримуватись умов, які гарантують повну інактивацію вірусу. Покращує передстерилізаційну підготовку використання апарату ультразвукового очищення "Серьга". Для забезпечення повного контролю витримування стандарту температури та часу стерилізації (180°С протягом 60 хвилин) з огляду на вимоги ГОСТу. При дотриманні режиму стерилізації колір індикаторного шару змінюється стійко і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно поміщати у подвійні захисні бікси, а транспортувати у спеціальних контейнерах.
Для боротьби зі СНІДом розробляють нові підходи. Вони ґрунтуються на фундаментальних дослідженнях, пов'язаних з концепціями, які з'явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляються у трьох напрямках. Перший напрямок заснований на введенні гена, який синтезує продукт, який потім виділяється з клітин. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить із клітин та захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.
Інший напрямок пов'язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітин та конкурентно блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) – аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat, – блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид із зміненими сайтами, розпізнається та розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, які кодуються генами gag та pol.
Третій напрямок базується на введенні в клітини генів, які кодують антисенси та рибозими, що відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.
Серед робіт з різнобічного вивчення СНІДу, які зараз виконуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення способів профілактики та лікування СНІДу, а також лікування супутніх захворювань. Це одна з найважливіших та стратегічних проблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування та інших хвороб. Роботи ведуться у двох напрямках. Перше - розробка принципово нових технологій лікування та профілактики, що базуються на нещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрямок пов'язаний з хімічним та біологічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, які вже використовуються у світовій практиці для боротьби зі СНІДом найпоширенішим є азидотимідин. Для клінічного випробування лікування СНІД-асоційованих інфекцій передано рекомбінантний інтерферон альфа-2 людини. Його перше використання для лікування хворих на саркому Калоші дало можливість значно зменшити кількість цитостатичних засобів, які зазвичай призначають цим хворим, і при цьому суттєво підвищити терапевтичний ефект. Серед медикаментозних засобів, які значаться в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину (АЗТ), широко використовують суромін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтсрлсйкін-2, у-глобулін, стимулятор функції Т-лімфоцитів ізопринозин). Для підтримки імунного статусу проводиться пересаджування кісткового мозку.
Основним для стоматолога при лікуванні таких хворих є надання симптоматичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.
Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення має визначення рівня Т-хелперних лімфоцитів та співвідношення Тут. Якщо рівень Т4 менше 200 в 1 мм3 крові, то першого року після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує 50 %. Спонтанну ремісію не описано. Хвороба вперто прогресує та закінчується летально.
Виразки в роті – це дефекти слизової оболонки, що зачіпають усі шари епітелію, і мають підстави, стінки та краї. Вони можуть розвиватися на фоні стоматологічних захворювань, травматичних ушкоджень чи загальносоматичних патологій.
Зміст:Дані дефекти виникають при таких захворюваннях:
Виразки можуть бути спровоковані місцевими травмами, а також інфекцією вірусної, бактеріальної та грибкової природи.
Рецидивуючий – це хронічне захворюваннязапального характеру, що проявляється періодичною появою одиночних або множинних хворобливих афт (виразок) різної локалізації. Вони можуть формуватися на слизових оболонках губ і щік, небі та язику. Якщо такий дефект постійно травмується, можливе формування виразки, що тривало не гоїться. Після її загоєння (епітелізації) залишаються рубцеві зміни.
Сприятливими факторами рецидивів даної патології є захворювання кишечника (), мікротравми під час гігієнічних процедур, а у жінок - місячні.
Час загоєння виразки в середньому становить від одного до півтора тижнів.. При ускладненому перебігу захворювання не виключено збільшення числа афт, а час повної епітелізації дефектів збільшується до двох тижнів і навіть 1 місяця.
Герпетиформний стоматит проявляється утворенням на нижній поверхні язика і в області дна ротової порожнини множинних дрібних дефектів, що не мають чітких меж. Зовні виразки нагадують герпетичні висипання, але їхнє дно має сірий відтінок. Цьому захворюванню переважно схильні молоді жінки (до 30 років). Загоєння зазвичай протікає без формування рубцевих змін і займає від однієї до півтора тижнів.
Зверніть увагу
При простій формі стоматиту в порожнині рота з'являються множинні виразки, покриті білою плівкою, що легко відокремлюється. Подібні дефекти у дитячому віці можуть бути ознакою грибкового ураження ().
При т.з. афтах Сеттона в підслизовому шарі тканин формується ущільнення, а потім у цій зоні з'являються виразки з піднятими краями. Дефекти характеризуються хворобливістю та наявністю запального інфільтрату. Переважна локалізація виразок при рецидивному некротичному періаденіті – бічні поверхні язика, щоки та губи. Пацієнтам проблематично розмовляти та вживати їжу у зв'язку з вираженим больовим синдромом . Епітелізація дефектів займає місяці, а лікування самої патології може тривати кілька років.
Це захворювання характерно виключно для дитячого віку.Вони локалізовані у сфері твердого піднебіння. Покриті біло-жовтим нальотом афти Беднара прийнято розглядати як травматичні ерозії, що розвиваються внаслідок недостатньо високого рівнягігієни ротової порожнини або хронічним натиранням твердого неба.
Стоматит Венсана - це вірусне захворювання, що розвивається на тлі ослаблення імунітету.Формування виразок із сірим нальотом та гнильним запахом поєднується з кровоточивістю ясен та ознаками загальної інтоксикації організму.
Протезні виразки локалізуються безпосередньо під ортопедичною конструкцією. Після корекції протезу епітелізація дефекту відбувається протягом півтора-двох тижнів.
Поява виразкових уражень іноді може бути спровокована фармакологічними препаратами, а також впливом хімічних факторів(кислот та лугів), а також високої температури.
У ряді випадків виразки на слизовій порожнині рота є лише клінічним проявом серйозної загальної патології.
Виразки і натомість туберкульозу слизової рота – нічим іншим, як вторинне прояв . Вони виникають внаслідок проникнення мікобактерій через мікроскопічні ушкодження епітелію. Локалізація їх варіабельна – можуть уражатися дно порожнини рота, щоки та язик. На ранній стадії розвитку формуються «класичні» туберкульозні горбки. Потім вони розпадаються з утворенням невеликих у діаметрі та неглибоких дефектів з пухкою основою та нерівними краями. Такі виразки мають тенденцію до збільшення розміру. Вони характеризуються вираженою хворобливістю. Крім місцевих проявів, на тлі туберкульозу ротової порожнини відзначається і загальне погіршення стану пацієнта.. Мовою з'являється специфічний наліт, вага тіла знижується. Відзначаються також (підвищена пітливість) та підвищення загальної температури тіла.
Плісов Володимир, стоматолог, медичний оглядач
Інфекції ротової порожнини та хвороби рота, зубів, ясен, язика дуже поширені серед хворих на ВІЛ-інфекцію, починаючи від самозагоєних виразок до станів, які потребують негайної медичної допомоги. Причини можуть бути різні, але в основному це ураження хвороботворними бактеріями та грибами.
Грибкова інфекція викликається або специфічними грибами, або є проявом системного захворювання. Дві найпоширеніші грибкові інфекції:
Кандидозні еритаматозні виразки.
Хай не збідніє рука того, хто дає
Проект «СНІД.ВІЛ.ЗПСШ.» — некомерційний, створений добровольцями-експертами в галузі ВІЛ/СНІДу за рахунок власних коштів, щоб донести правду людям і бути чистими перед своєю професійною совістю. Будемо вдячні за будь-яку допомогу проекту. Так віддатися Вам у тисячі разів: ПОЖЕРТВУВАТИ .
Псевомембранозний кандидоз
Псевомембранозний кандидоз у чоловіка з ВІЛ
Псевомембранозний кандидоз у жінки з ВІЛ
Кандидозні еритоматозні (червоні) виразки.
Ексудативна (мокнуча) молочниця
Молочниця
Кандидоз ротової порожнини
Кандидоз ротової порожнини у ВІЛ плюс жінки
Гістоплазмоз при СНІДі.
Вірусні інфекції можуть вражати рот кілька разів протягом усього періоду хвороби. Деякі з'являються на початку хвороби, коли імунітет ще нормальний, інші, навпаки, з'являються на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, коли імунітет дуже поганий.
Простий герпес
Виразки простого герпесу
Кандидоз та виразки простого герпесу.
Як виглядають бульбашки оперізувального герпесу. 
Герпес зостер на твердому небі. 
Кондиломи у роті. 
Виразка, спричинена цитомегаловірусом у роті у ВІЛ-інфікованого. 
Волосата лейкоплакія (білі ниткоподібні утворення) у чоловіка з ВІЛ 
Екстенсивна волохата лейкоплакія (білі ниткоподібні утворення)
Волосата лейкоплакія у жінки з ВІЛ
Волосата лейкоплакія
Волосата лейкоплакія на мові
Періодонтальна хвороба (гінгівіт) - хронічний запальний процес, спричинений бактеріями, які можуть вражати тканини та кістки, що підтримують зуби. У той час як періодонтальна хвороба може виникати у будь-якої людини, у пацієнтів із сильним імунодефіцитом часто спостерігаються два конкретні типи:
Виразкова поразка ясен
Виразкове запалення навколозубної тканини
Саркома Капоші на дні ротової порожнини
Саркома Капоші горла та рота
Деснева саркома Капоші
Саркома Капоші на яснах ВІЛ плюс чоловіки.
Окладена мова
Афтозні виразки
Афтозні виразки
Ангулярний хейліт (ураження куточків рота)
Неходжкінська лімфома привушної залози (знімок комп'ютерної томографії)
Неходжкінська лімфома привушної залози у чоловіка з ВІЛ
Для того, щоб самостійно прийняти рішення, наскільки для Вас актуально провести генетичне тестування на визначення мутацій у гені BRCA 1 і BRCA 2 дайте відповідь, будь ласка, на питання даного тесту.
ВІЛ інфекція– інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).
Захворювання проявляється зниженням загальної резистентності хворих до умовнопатогенних мікроорганізмів та підвищеною схильністю до онкологічних захворювань.
ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, названих так тому, що вони мають зворотну транскриптазу, що дозволяє передавати інформацію від РНК до ДНК. ВІЛ вражає клітинихелпери Т4 субпопуляції лімфоцитів та спричиняє їх загибель. В результаті порушується система клітинного імунітету і організм, уражений вірусом, втрачає резистентність до умовнопатогенної флори, стає сприйнятливим до ряду неспецифічних інфекцій та пухлин.
>Джерелом зараження є хвора на СНІД людина або вірусоносій - інфікований ВІЛ. До інфікованих ВІЛ осіб належать усі заражені вірусом незалежно від їх клінічного стану, про що свідчать позитивні серологічні проби: імуносорбентний аналіз (ELISA), підтверджений імуноблотингом (вестернблотинг), реакція імунофлюоресценції або радіоімунологічний метод та виділення вірусу.
Після зараження ВІЛ протягом перших 5 років СНІД розвивається у 20% інфікованих осіб, а протягом 10 років приблизно у 50%.
У людей, інфікованих ВІЛ, збудник виявляють у різних біологічних рідинах (кров, сперма, вагінальні секрети, грудне молоко, слина, слізна рідина, піт та ін.), проте передача інфекції здійснюється лише через кров, сперму, вагінальні секрети та грудне молоко.
Відомо 3 шляхи передачі ВІЛінфекції: статевий, парентеральний та перинатальний.
Найчастіше ВІЛ передається статевим шляхом: від зараженої людини її сексуальному партнерові. Парентерально інфекція передається при переливанні інфікованої краплі або препаратів крові, а також при використанні голок, шприців, стоматологічних або інших інструментів для проколювання шкіри або слизової оболонки рота, якщо ці предмети забруднені кров'ю. Передача ВІЛ-інфекції від жінки плоду або дитині може відбуватися внутрішньоутробно, рідше під час пологів та через грудне молоко.
ВІЛ може бути виділений і з інших біологічних рідин (слина, слізна рідина та ін). В даний час немає даних, що вказують на інші шляхи передачі інфекції (респіраторний, контактний, харчовий та ін).
Вірусні інфекції
Для ВІЛ-інфікованих хворих характерним є ураження слизової оболонки рота простим герпесом. Він протікає у вигляді частих та болісних загострень рецидивуючого герпетичного стоматиту, іноді без ремісій. Поряд із внутрішньоротовими часто відзначаються ураження статевих органів, атипові по локалізації, тривалі та болючі. Везикули виникають мовою, м'якому небі, дні порожнини рота, на губах, дуже швидко трансформуються в ерозії, які часто перетворюються на виразки великих розмірів (0,5-3,0 см у діаметрі). Виразки можуть набувати форми кратера з піднятими, неправильної форми краями та яскраво гіперемованим дном, яке може бути покрите сіруватобілим нальотом. Без своєчасно розпочатого лікування процес прогресує, розмір виразок збільшується, що згодом може призвести до дисемінації вірусної герпетичної інфекції до вісцеральних органів. Тяжкість клінічного перебігу захворювання посилюється, що іноді може бути причиною летального результату.
Слизова оболонка рота ВІЛ-інфікованих хворих також досить часто уражається оперізуючим герпесом. Хвороба найчастіше виникає при СНІДі. клінічна картинаоперізувального лишаю при ВІЛ-інфекції може бути різною: від легких локалізованих форм без постгерпетичних невралгій до важких дисемінованих, з частими рецидивами.
У інфікованих ВІЛ відзначається підвищена частота уражень, що викликаються папіломавірусом людини (паповавірусами). Найчастіше уражається слизова оболонка рота, шкіра обличчя та періанальна область. Це вузликові поразки: папіломи, епітеліальна гіперплазія, кондиломи. У порожнині рота вузликові поразки покриті множинними виступами як сосочков. Локалізуються найчастіше на слизовій оболонці твердого піднебіння, яснах.
"Волосата" лейкоплакія (ворсинчаста лейкоплакія, плоска кондилома, ротова вірусна лейкоплакія) спостерігається у ВІЛсеропозитивних хворих і є ураженням, асоційованим з імунодефіцитом та ВІЛінфекцією. Наявність "волосатої" лейкоплакії – показник для обстеження на наявність ВІЛ. Згідно з останніми даними літератури, 75% обстежених хворих із "волосатою" лейкоплакією були ВІЛ-серопозитивними.
Прояви "волосатої" лейкоплакії можуть відрізнятися за розмірами та локалізації, бувають одно або двосторонніми. Найбільш типова локалізація – бічні поверхні язика, рідше процес поширюється на всю його поверхню та щоку.
Особи, заражені ВІЛ, інфіковані довічно. У більшості з них протягом кількох років може не виявитися жодних симптомів захворювання, і, отже, вони не підозрюватимуть про наявність інфекції. Протягом цього періоду є джерелом передачі вірусу іншим людям.
Клінічні симптомиВІЛ-інфекції численні та різноманітні. Вона може протікати з агресивними вторинними інфекціями та різними новоутвореннями.
ВІЛ-інфекції властиві чергування рецидивів і ремісій, стадійний перебіг, тяжкість клінічних симптомів і лабораторних показників, що наростає. На заключному етапі захворювання формується повний синдром набутого імунодефіциту, що має незворотний характер і закінчується через різні термінилетально.
З урахуванням рекомендацій ВООЗ В.І.Покровський у 1989 р. запропонував клінічну класифікацію ВІЛінфекції, відповідно до якої перебіг цього захворювання можна розділити на 4 стадії, хоча не всі вони обов'язково спостерігаються у кожної зараженої людини.
Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції
Стадія інкубації.
Стадія первинних виявів.
Гостра інфекція.
Безсимптомна інфекція.
Персистируюча генералізована лімфаденопатія.
Стадія вторинних хвороб.
Зменшення маси тіла менш як на 10 %; грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри та слизових оболонок; оперізуючий лишай; повторні фарингіти, синусити.
Зменшення маси тіла більш як на 10%; незрозуміла діарея або пропасниця, що зберігається більше 1 міс; "волосата" лейкоплакія; туберкульоз легень; повторні чи стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів; ураження шкіри та слизових оболонок, що супроводжуються виразками; локалізована саркома Капоші.
Термінальна стадія
Тривалість I стадії - стадії інкубації - коливається від 3 тижнів до 3 місяців, хоча в деяких випадках можливе її скорочення до декількох днів або збільшення до 1 року і більше.
Гостра інфекція (стадія ПА) Протікає зазвичай 2-3 тижні. Типові клінічні прояви цього періоду - лихоманка, лімфаденопатія, нічні поти, висипання на шкірі, головний біль і кашель, нудота, блювання, розлад стільця, артралгія, міалгія. Для гострої ВІЛінфекції характерна також наявність лейкопенії (лімфопенії) та тромбоцитопенії. Серологічні реакції на наявність ВІЛ стають позитивними через 5-8 тижнів після початку гострої фази захворювання.
Потім ВІЛ-інфекція спонтанно переходить у безсимптомну інфекцію або розвивається персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ), а іноді відразу виникає стадія вторинних захворювань.
Безсимптомна інфекція протікає без жодних клінічних проявів. Тривалість цієї стадії може становити від 2 до 10 років та більше. Поширеність такої інфекції надзвичайно висока і перевищує кількість хворих з маніфестними формами захворювань у сотні та тисячі разів.
Персистирующая генералізована лімфаденопатія формується за гострої інфекцією чи тлі безсимптомної. Для ВІЛ-інфекції характерне збільшення лімфатичних вузлів різних груп (двох і більше) протягом не менше 3 міс. Найчастіше у процес залучаються шийні, пахвові, пахвинні, стегнові і навіть підколінні лімфатичні вузли. Діаметр від 0,5 до 2 см, іноді 4-5 см і більше. У міру прогресування захворювання відбувається атрофія лімфоїдної тканини. Лімфатичні вузли ущільнюються та зменшуються у розмірах зазвичай вже у термінальній стадії.
У міру поглиблення дефіциту імунної системи починають приєднуватись вторинні захворювання. Стадія ЗА розвивається зазвичай через 3-5 років від моменту зараження, коли кількість С04лімфоцитів зменшується до 400 клітин на 1 мм3.
Надалі у міру посилення порушень імунної системи наростає тяжкість клінічної симптоматики. Приблизно через 5-7 років ВІЛінфекція трансформується на стадію Ш Б, а через 7-10 років від моменту зараження - на стадію IIIВ.
Трансформація стадії вторинних захворювань на термінальну важколовима і об'єктивно характеризується зменшенням кількості Тхелперів до 200 клітин на 1 мм3. Внаслідок незворотного імунодефіциту кількість Тхелперів продовжує знижуватися аж до повної елімінації, внаслідок чого виникає тяжка патологія життєво важливих органів та систем (дихальної, травної, ЦНС). Термінальна стадія неминуче закінчується летальним кінцем.
Особливе місце у клінічному симптомокомплексі ВІЛінфекції займають ураження шкіри та слизових оболонок. Ці зміни можуть мати важливе діагностичне значення, оскільки саме вони нерідко дозволяють вперше запідозрити ВІЛ-інфекцію у хворих на прийомі у лікаря-стоматолога.
До захворювань слизової оболонки рота, асоційованих з ВІЛінфекцією, належать такі:
різні клінічні форми кандидозу;
вірусні інфекції;
"волосата" (ворсинчаста) лейкоплакію;
виразково-некротичний гінгівостоматит;
прогресуюча форма пародонтиту (ВІЛпародонтит);
саркома Капоші.
Повинні насторожувати стоматолога щодо ВІЧінфікування хворого на такі захворювання, як плоскоклітинний рак слизової оболонки рота та лімфома (неходжкінська).
Кандидоз- поширена внутрішньоротова ознака ВІЛінфікування. Найбільш характерний гострий псевдомембранозний кандидоз. У ВІЛ-інфікованих він протікає тривало (місяцями), тому термін "гострий" втрачає своє значення. Клінічні прояви повністю відповідають таким при звичайному кандидозі. На слизовій оболонці рота є серуватобілий наліт, що нагадує сирні маси. Він легко знімається шпателем, під ним виявляється гіперемійована слизова оболонка. Локалізується наліт переважно на слизовій оболонці щік, піднебіння, язику, дні порожнини рота, яснах. Кандидоз слід відрізняти візуально від подібних змін при лейкоплакії, червоному плоскому лишаї.
Гострий атрофічний кандидоз нагадує ураження слизової оболонки рота при алергії, гіповітаміноз С, В, В2, В6. Поразка зазвичай локалізується мовою як ділянки гіперемії вздовж його середньої лінії; ниткоподібні сосочки атрофовані.
Рідше трапляється хронічний гіперпластичний кандидоз. Поразка зазвичай локалізується з двох сторін на слизовій оболонці щік, твердого та м'якого піднебіння. У кутах рота часто виникають кандидозний ангулярний хейліт та тріщини з вираженими явищами гіперплазії епітелію. Тріщини з часом збільшуються у розмірах, стають твердими, покриваються кірками. Больові відчуття можуть бути відсутні або вони незначні, хворі відзначають відчуття печіння.
При диференціальній діагностиці кандидозу слід враховувати симптоми подібних захворювань:
лейкоплакії;
червоного плоского лишаю;
алергічного стоматиту;
травматичних уражень.
Клінічно "волосата" лейкоплакія є потовщенням слизової оболонки у вигляді складок або ворсинок білого кольору, що піднімаються над поверхнею слизової оболонки рота і щільно до неї прикріплені. Вогнища ураження у вигляді бляшкового утворення сіруватобілого кольору (заввишки від 2 мм до 2-3 см), мають нерівну, зморщену ("гофровану") або з гіперкератотичними розростаннями поверхню, яка ніби покрита "волосками" або "ворсинками" (за рахунок ниткоподібних) розростання епітелію). Суб'єктивні відчуття, як правило, відсутні, іноді може спостерігатися слабка хворобливість або печіння.
Ознакою ВІЛ-інфікування в ротовій порожнині є виразковонекротичний гінгівостоматит. Захворювання починається гостро чи непомітно з кровоточивості ясен під час чищення зубів. Гострий перебіг виразково-некротичного гінгівостоматиту може тривати 3-4 тижні, після чого захворювання у багатьох хворих переходить у хронічну форму і часто рецидивує. Для ВІЛ асоційованого виразковонекротичного гінгівостоматиту характерно прогресуючий перебіг, що призводить до втрати тканин ясен та кісткових структур, нерідко з секвестрацією.
У ВІЛ-інфікованих може спостерігатися агресивна форма пародонтиту з генералізацією процесу у тканинах пародонту. Відзначаються виражена кровоточивість та гіперплазія ясен, наростає рухливість зубів, відбувається дифузна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, що нерідко супроводжується секвестрацією міжзубних перегородок.
Це один із найбільш характерних клінічних проявів СНІДу. Пухлина утворюється із лімфатичних судин. Найчастіше уражається шкіра кінцівок лише на рівні гомілки. Найчастіше зустрічається у наркоманів гомосексуалістів (46%), ніж у гетеросексуалістів (3,8%). Слизові оболонки рота та статевих органів, кон'юнктива уражаються у 30% хворих на СНІД.
У ротовій порожнині здебільшого саркома Капоші локалізується на твердому і м'якому небі, в області жолобуватих сосочків кореня язика, рідше - на яснах.
На початку свого розвитку саркома Капоші має вигляд еритематозних плям діаметром 0,5-3,0 см або щільних еластичних блідо-рожевих або буро-коричневих вузликів розміром 5x8 мм. Поступово вузли збільшуються, під ними утворюється інфільтрат, колір їх стає вишневим, фіолетовим або коричневим.
Згодом вузли часто поділяються на частки і покриваються виразками. Виразки на слизовій оболонці рота спостерігаються значно частіше, ніж на шкірі. Поразки в ротовій порожнині болючі до стадії виразки. Саркома Капоші, локалізована на яснах, на вигляд нагадує епуліс.
У будь-якому періоді ВІЛ-інфекції в порожнині рота можуть з'явитися телеангіектазії на тлі слабовиражених еритематозних плям, а також петехіальні та пурпурозні висипання.
Нерідко у ВІЛ-інфікованих розвивається десквамативний глосит, що може бути пов'язано зі змінами мікробіоценозу в ротовій порожнині на тлі вторинного імунодефіциту.
При ВІЛ-інфекції в ротовій порожнині досить часто виявляють прояви хвороби Ходжкіна, що характеризується запальнонеопластичними процесами (лімфогранулематоз). Крім того, внаслідок вираженого вторинного імунодефіциту травма слизової оболонки рота призводить до утворення довгостроково не гояться, різко хворобливих виразок, покритих гнильним, некротичним нальотом.
Діагностика кандидозуґрунтується на типових клінічних ознаках та результатах бактеріоскопічного дослідження зіскрібка з ураженої слизової оболонки рота. Наявність множинного гриба роду Candida у вигляді спор і гіф завжди є підтвердженням діагнозу кандидозу.
Диференціальну діагностику проводять із:
При діагностиці ВІЛ-інфекції поряд з описаними симптомами в ротовій порожнині необхідно враховувати й інші прояви захворювання, які доповнюють клінічні ознаки імунодефіциту: лімфаденопатія, пневмоцистна пневмонія, безпричинне схуднення, ураження внутрішніх органів і систем, включаючи нервову систему.
При збиранні анамнезу слід звертати увагу на перенесені та супутні захворювання, вживання кортикостероїдів, цитостатиків та інших препаратів, які могли спричинити порушення імунної системи. Дуже важливо враховувати професійні особливості хворого, характер статевих контактів, особливо в осіб, які часто виїжджають за кордон.
Діагноз ВІЛ-інфекції може бути встановлений у лабораторії за допомогою виявлення специфічних антитіл до вірусу. Найчастіше використовуються імуносорбентний аналіз (ELISA), а також імуноблотинг або непряма імунофлюоресценція. Певна роль у діагностиці ВІЛінфекції відводиться дослідженню імунологічного статусу, так як у ВІЧінфікованих хворих знижується співвідношення Тхелперів і Тсупресорів, зменшується кількість лейкоцитів і лімфоцитів, підвищується вміст імуноглобулінів, особливо класів А і G. Однак ці показники змінюються при значення у діагностиці ВІЛінфекції.
Найважливішою частиною ефективної повсякденної профілактики ВІЛ-інфекції є застосування традиційних принципів стерилізації та дезінфекції. Для попередження передачі ВІЛ більш ніж достатньо дотримуватись рекомендацій щодо попередження зараження такими інфекційними агентами, що передаються з кров'ю, як вірус гепатиту В.
Боротьба з ВІЛ-інфекцією передбачає:
обережність щодо крові та інших рідких середовищ організму (слина, слізна рідина та ін.);
обережність при ін'єкціях та процедурах, пов'язаних із проколюванням шкіри та слизової оболонки рота;
ефективне проведення стерилізації та дезінфекції.
Більшість стоматологічних процедур є інвазивними, тому часто призводять до кровотеч. Відомо, що ВІЛ – це кров'яна інфекція, внаслідок чого стоматолог відноситься до групи ризику зараження ВІЛ-інфекцією. Тому стоматологи, середній та молодший медичний персонал обов'язково повинні дотримуватися запобіжних заходів щодо крові та інших рідких середовищ організму (гній, слина). Руки та інші частини тіла, забруднені кров'ю чи іншими біологічними рідинами, слід ретельно вимити водою з милом. Після зняття захисних рукавичок руки слід негайно вимити. При всіх безпосередніх контактах із кров'ю та іншими біологічними рідинами слід одягати рукавички. Під час процедур, при яких можуть утворитися бризки або суспензії крові (наприклад, розсіювання аерозолів від високошвидкісних стоматологічних установок та ультразвукових апаратів), очі, ніс та рот слід захистити маскою та окулярами або пластиковим щитком. Слід дуже обережно поводитися з голками, скальпелями, дисками, ендодонтичними та іншими гострими інструментами для запобігання уколам, порізам та іншим травмам. Одноразові інструменти після їхнього використання підлягають знищенню. Якщо можливі травми гострими інструментами (наприклад, під час їх очищення), рекомендується надіти додаткові щільні рукавички та поводитися з інструментами обережно. Доцільно використовувати спеціальні ультразвукові установки для механічної очистки дрібного інструментарію від забруднень. Лікарі з ексудативними ураженнями шкіри не повинні виконувати інвазивні процедури та лікувати інфікованих хворих.
Важливою умовою профілактики ВІЛ-інфікування через інструменти для проколювання шкіри, слизової оболонки, а також за інших інвазивних процедур є надійна їх стерилізація. ВІЛ дуже чутливий до звичайних методів стерилізації та дезінфекції високої інтенсивності. Він інактивується за допомогою способів, розроблених для придушення інших збудників (наприклад, вірус гепатиту В). Ефективний методінактивації ВІЛ – висока температура. Найбільш надійними методами стерилізації інструментів (у тому числі стоматологічних) є стерилізація та дезінфекція високої інтенсивності, що базуються на нагріванні (кип'ятіння, автоклавування, стерилізація сухим гарячим повітрям).
Дезінфекція високої інтенсивності може здійснюватися також за допомогою дезінфікуючих препаратів: 2% розчину глутаралу (глутаральдегід), 30% розчину перекису водню. Замочування очищених інструментів у цих розчинах протягом 30 хв. забезпечує високу інтенсивність дезінфекції.
Обробку медичних столів, наконечників бормашин та інших навколишніх поверхонь здійснюють розчином дезінфектантів середньої або низької інтенсивності, якими є такі хлорвивільні сполуки, як гіпохлорид натрію, гіпохлорид кальцію, 4% розчин хлораміну, дихлорізоціанурат натрію, 4% розчин хлоргексидину. Дезінфікуюча здатність сполук, що вивільняють хлор, вимірюється наявністю в них активного хлору (у відсотках). Наприклад, гіпохлорид натрію містить 5% "активного" хлору, гіпохлорид кальцію - 70%, хлорамін - 25%.
Для обробки тканин організму використовують бактерицидні засоби – антисептики (70 % етиловий спирт, 70 % ізопропіловий спирт, 1 % розчин йоду, 10 % розчин йодоформу).
Стоматологічний матеріал(відбитковий матеріал, матеріал для визначення прикусу та ін.) знезаражують шляхом їх очищення від слини та крові. Зліпки та внутрішньоротові ортодонтичні та ортопедичні конструкції перед відправкою до лабораторії слід очистити, піддати дезінфекції.
Наконечники для бормашин після їх використання промивають під сильним струменем води, для видалення матеріалу, що налип, використовують миючі засоби. Потім їх протирають матеріалом, просоченим детергентом, що знезаражує, який потім змивають дистильованою водою.
Інфекціоніст
Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про ВІЛ-інфекцію в порожнині рота, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.
Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.
(+38 044) 206-20-00
Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.
У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшній хворобі, але й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі в цілому.
Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.
| Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті |
| Абсцес в області обличчя |
| Аденофлегмона |
| Адентія часткова чи повна |
| Актинічний та метеорологічний хейліти |
| Актиномікоз щелепно-лицьової області |
| Алергічні захворювання ротової порожнини |
| Алергічні стоматити |
| Альвеоліт |
| Анафілактичний шок |
| Ангіоневротичний набряк Квінке |
| Аномалії розвитку, прорізування зубів, зміна їхнього кольору |
| Аномалії розмірів та форми зубів (макродентія та мікродентія) |
| Артроз скронево-нижньощелепного суглоба |
| Атопічний хейліт |
| Хвороба Бехчету ротової порожнини |
| Хвороба Боуена |
| Бородавчастий предрак |
| Вплив гострих розпіраторних вірусних інфекцій на ротову порожнину. |
| Запалення пульпи зуба |
| Запальний інфільтрат |
| Вивихи нижньої щелепи |
| Гальваноз |
| Гематогенний остеомієліт |
| Герпетиформний дерматит Дюрінга |
| Герпетична ангіна |
| Гінгівіт |
| Гінеродонтія (Скученість. Персистентні молочні зуби) |
| Гіперестезія зубів |
| Гіперпластичний остеомієліт |
| Гіповітамінози ротової порожнини |
| Гіпоплазія |
| Гландулярний хейліт |
| Глибоке різцеве перекриття, глибокий прикус, глибокий прикус, що травмує |
| Десквамативний глосит |
| Дефекти верхньої щелепи та неба |
| Дефекти та деформації губ та підборіддя. |
| Дефекти обличчя |
| Дефекти нижньої щелепи |
| Діастема |
| Дистальний прикус (верхня макрогнатія, прогнання) |
| Захворювання пародонту |
| Захворювання твердих тканин зубів |
| Злоякісні пухлини віхою щелепи |
| Злоякісні пухлини нижньої щелепи |
| Злоякісні пухлини слизової оболонки та органів порожнини рота |
| Зубний наліт |
| Зубні відкладення |
| Зміни слизової оболонки рота при дифузних хворобах сполучної тканини |
| Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях шлунково-кишкового тракту |
| Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи |
| Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях нервової системи |
| Зміни слизової оболонки рота при серцево-судинних захворюваннях |
| Зміни слизової оболонки рота при ендокринних захворюваннях |
| Калькульозний сіалоаденіт (слиннокам'яна хвороба) |
| Кандидоз |
| Кандидоз порожнини рота |
| Карієс зубів |
| Кератоакантома губи та слизової рота |
| Кислотний некроз зубів |
| Клиноподібний дефект (стирання) |
| Шкірний ріг губи |
| Комп'ютерний некроз |
| Контактний алергічний хейліт |
ВІЛ інфекція -повільно прогресуюче захворювання, яке викликається вірусом імунодефіциту людини, який відноситься до сімейства «повільних вірусів». Вбудовуючись у ДНК клітин імунної системи, що мають рецептори CD4, вірус призводить до їх загибелі, насамперед Т-лімфоцитів-хелперів. Це робить людину беззахисною перед зовнішніми та внутрішніми інфекціями.
Випадає система постійного імунного нагляду, який стримує активацію умовно-патогенної мікрофлори. Паралельно в організмі можуть запускатись і аутоімунні реакції, при цьому чужорідними сприймаються не тільки інфіковані, а й здорові клітини організму. Послаблюється система стримування пухлинного зростання.
В результаті розвивається синдром набутого імунного дефіциту(СНІД), організм хворого втрачає можливість захищатися від інфекцій та пухлин, виникають вторинні опортуністичні захворювання (викликані збудниками, які не викликають захворювання у людини з нормальним імунітетом, але можуть бути смертельно небезпечні для хворих із різко зниженим імунітетом).
Джерелами інфекції є хворі люди у будь-який період хвороби чи носії вірусу. Достатня концентрація вірусу для зараження ВІЛ міститься тільки в крові, спермі, вагінальному секреті та грудному молоці. Також вірус міститься у слині, поті, сльозах, екскрементах, сечі, проте концентрація вірусу там значно менша.
ВІЛ передається:
· Через статеві контакти. Презерватив не є 100% надійним засобом захисту від ВІЛ, оскільки розмір вірусу менший за пор у матеріалі, з якого виготовляються механічні контрацептиви.
· Через контакт кров-кров (спільне використання шприців, голок для введення наркотиків, при використанні загального посуду для приготування наркотиків та промивання шприца; через нестерильний медичний інструментарій, при нанесенні татуювань, пірсингу нестерильними інструментами, потраплянні зараженої крові на пошкоджену шкіру або переливанні неперевіреної донорської крові, пересадці органів).
· Від матері дитині (під час вагітності, пологів або під час годування груддю).
ВІЛ не передається:
· Через загальний посуд для їжі, при користуванні спільним туалетом, душем, ванною кімнатою, постільною білизною.
· Через поцілунок (за відсутності ушкоджень слизової порожнини рота у партнерів).
· Вірус імунодефіциту дуже нестійкий у зовнішньому середовищі, він здатний вижити тільки в організмі людини та гине у зовнішньому середовищі. Неможливо заразитися ВІЛ у басейні, при заняттях спортом, через укус комахи чи спілкування з тваринами.
У розвитку ВІЛ-інфекції виділяють кілька стадій:
1) Гостра ВІЛ-інфекція(Від 3 тижнів до 3 місяців від моменту зараження).
Основні ознаки: гострий тонзиліт і фарингіт (запалення мигдаликів та глотки), підвищення температури тіла, що протікає з позначкою та пітливістю. Характерні болі в м'язах, суглобах, головний біль, збільшення лімфовузлів, печінки, селезінки, можливі висипання на шкірі як при краснусі або корі. Первинні прояви можуть також протікати як грипоподібного випадку чи реакцій, де провідними симптомами є біль голови, підвищення температури тіла, і збільшення лімфатичних вузлів (мононуклеозоподобный синдром).
2) Безсимптомна ВІЛ-інфекція(Може тривати роками).
У цей період відсутні симптоми хвороби або її клінічні прояви.
3) Синдром генералізованої лімфаденопатії.
Збільшується щонайменше 2 лімфовузлів щонайменше ніж у двох різних областях, реакція зберігається понад 3 місяців. Найчастіше уражаються лімфовузли, розташовані по задній поверхні кивального м'яза, над-і підключичні та пахвові. Більш ніж у 50% випадків реагують підпідборіддя, піднижньощелепні, привушні групи вузлів.
4) СНІД-асоційований комплекс. Характеризується 4 ознаками:
− втрата маси тіла 10 % і більше;
− невмотивовані тривалі лихоманка та діарея;
− проливний нічний піт;
− синдром хронічної втоми.
В даний період проявляються ознаки захворювання в порожнині рота (грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри та слизових оболонок).
5) Термінальна стадія – власне СНІД.
Розвиток загрозливих для життя інфекцій та злоякісних новоутворень, що мають незворотний перебіг: пневмоцистна пневмонія, кишковий криптоспоридіоз, токсоплазмоз мозку, кандидоз стравоходу, бронхів, трахеї, легень, позалегеневий криптококоз, гістоплазмоз, атипіцеце.
Деякі прояви ВІЛ-інфекції у порожнині рота
Поразки порожнини рота в осіб, заражених ВІЛ-інфекцією, належать до перших симптомів захворювання!
Найчастіше з ВІЛ пов'язані:
1) Кандидоз(молочниця) порожнини рота.
Кандидоз ротової порожнини зустрічається у 75 % людей зі СНІД-асоційованим комплексом та СНІДом. Це грибкове ураженняслизової оболонки ротової порожнини, що викликається грибами роду Candida. Відчуття у хворого можуть бути відсутні або з'являються скарги на сухість у роті, відчуття печіння, болі в сосочках язика, відчуття стягування слизової губ.
Виділяють кілька форм кандидозу:
2) Волосата лейкоплакія- Найчастіше з'являється на бічних поверхнях язика, іноді може переходити на всю спинку і навіть корінь язика. Викликається вірусом Епштейна Барр. Поверхня слизової оболонки нерівна і вкрита розростаннями, що нагадують волоски, завдовжки від кількох міліметрів до 2-3 см. Вогнища ураження мають зморщену, ніби «гофровану» поверхню з нечіткими межами. Характерною особливістюРозростання є щільне прикріплення до слизової оболонки.
3) ВІЛ-гінгівіт- характеризується гострим та раптовим запаленням ясен, як правило в передній ділянці верхнього та нижнього зубного ряду, супроводжується мимовільними кровотечами. Ознаки можуть ненадовго зникати, але згодом виникають рецидиви. Запалення виникає навіть при добрій гігієні порожнини рота та відсутності місцевих факторів ризику.
4) ВІЛ-некротизуючий гінгівіт- Починається раптово (рідше поступово) з кровоточивості ясен при чистці зубів, болю, неприємного запаху з рота. Десна стає яскраво-червоною, набряковою, крайова ясна та міжзубні сосочки відмирають, набуваючи жовто-сірого кольору;
5) ВІЛ-періодонтит- будь-яке деструктивне захворювання зв'язкового апарату зубів із втратою кісткової тканини, утворенням глибоких кишень, рухливістю зубів, але без ознак виразки, відмирання тканин. Проведене лікування зазвичай не має відчутного ефекту.
6) Саркома Капоші- злоякісне новоутворення, що найчастіше розвивається у чоловіків. Пов'язано з вірусом герпесу людини типу 8. Найчастіше спочатку уражається шкіра, та був слизова оболонка порожнини рота. Шкірні поразки у ВІЛ-інфікованих осіб частіше розташовуються на тулубі, руках, голові та шиї. На обличчі найчастіше уражається шкіра носа. У порожнині рота осередки саркоми переважно виявляються на твердому небі та яснах. Початок хвороби гострий, раптовий. З'являються плями яскраво-червоного, багряного, фіолетового забарвлення з крововиливами. У пізніших стадіях елементи темніють, збільшуються в розмірах, можуть підніматися, розділятися на часточки і покриватися виразками. Виразки в порожнині рота зустрічаються частіше, ніж на шкірі. На яснах ураження можуть виявлятися у вигляді епулісу (осередок розростання сполучної тканини на яснах).
7) Неходжкінські лімфоми- Виявляється утворенням щільного, еластичного, червоного або слабо-фіолетового набухання, яке може виразкуватись. Найчастіша локалізація уражень – ясна та слизова оболонка твердого та м'якого піднебіння.
8) Прояви вірусних інфекцій:
Діагностика
Необхідні консультації великої кількості фахівців, зокрема інфекціоніста, імунолога, онколога, стоматолога та інших, залежно від специфіки перебігу захворювання.
Групи ризику зараження ВІЛ:
· особи, які використовують ін'єкційні наркотичні препарати, а також загальний посуд, необхідний для приготування таких препаратів, сюди ж зараховуються і статеві партнери таких осіб;
· Особи, які незалежно від актуальної для них орієнтації, практикують будь-які незахищені статеві контакти;
· Особи, яким була проведена процедура переливання донорської крові без її попередньої перевірки;
· Особи, безпосередньо задіяні у сфері проституції, а також особи, які користуються їх послугами.
Різноманітні клінічні прояви ВІЛ-інфекції мають загальні особливості завзятий перебіг та стійкість до терапії.
Повинні насторожити:
· Вказівка на нещодавно перенесене гостре захворювання з грипоподібним або мононуклеозоподібним (схожим на симптоми інфекційного мононуклеозу: лихоманка, ураження носоглотки у вигляді синуситу, ангіни або фарингіту, збільшення більше двох груп лімфовузлів, збільшення печінки, селезінки, специфічні зміни;
· Тривала лихоманка з неясною причиною;
· Збільшення лімфовузлів різних груп;
· Наростаюче схуднення;
· Завзята діарея;
· Тяжкі пневмонії;
· Затяжні гнійно-запальні захворювання;
· волохата лейкоплакія;
· саркома Капоші у молодому віці.
Лабораторні випробування:
Імуноферментний аналіз (ІФА, ELISA)
ІФА-позитивний результат вимагає обов'язкової перевірки з використанням іншої серії тест-систем. При отриманні повторного ІФА-позитивного результату необхідне підтвердження методом імуноблотингу (визначення антитіл до окремих антигенів вірусу).
Для того щоб пацієнта визнали ВІЛ-інфікованим, у нього мають бути отримані двічіпозитивні результати ІФА, підтверджені позитивним результатом імуноблотингу.
Слід пам'ятати, що протягом досить тривалого часу (в середньому до 3, а іноді до 6 місяців і більше) ВІЛ-інфіковані особи залишаються серонегативними (тобто, результати аналізів у цей період будуть негативними). Антигенні маркери ВІЛ виявляються у крові значно раніше, ніж антитіла (до 8 тижнів).
Інформативною може бути полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), що дозволяє виявити генетичний матеріал вірусу в крові.
Стадію захворювання, тактику лікування та прогноз також можна визначити за рівнем CD4+ Т-лімфоцитів та співвідношенням CD4+/CD8+.
Профілактика
· Необхідно уникати випадкових статевих партнерів. За будь-яких таких сексуальних контактів потрібно використовувати механічні засоби контрацепції;
· Відмова від прийому наркотиків. Людина під дією психоактивних речовин втрачає здатність критично мислити, і може зокрема допустити використання одного шприца серед цілої групи наркоманів, де може виявитися ВІЛ-позитивний;
· Для запобігання передачі інфекції від матері до дитини, слід дотримуватися приписів лікаря, планувати вагітність і приходити на контрольні огляди. Лікувальні заходи входять до плану підготовки ВІЛ-інфікованої вагітної до пологів та подальшого догляду за дитиною. Зокрема, знадобиться відмова від грудного вигодовування.
· Періодично необхідно проводити лабораторне обстеження на ВІЛ, особливо особам у групах ризику. Якщо ж інфекція виявлена, потрібно відразу ж розпочати своєчасне, адекватне лікування, призначене лікарем. Чим раніше розпочато лікування, тим краще прогноз і більша ймовірність запобігти важким наслідкам дії вірусу на організм і розвиток СНІДу.
Лікар-інтерн Веремейчик Д.В.
