В останні десятиліття алергія стала однією з актуальних медико-соціальних проблем у зв'язку із глобальною поширеністю та інтенсивним зростанням захворюваності. Це твердження справедливе і щодо лікарського анафілактичного шоку (ЛАШ), що представляє найбільш важку форму алергічних реакцій, що стосується невідкладних медичних станів.
Анафілактичний шок - це гострий системний алергічний процес, що розвивається в сенсибілізованому організмі в результаті реакції антиген - антитіло і проявляється гострим периферичним судинним колапсом. У основі патогенезу АШ лежить алергічна реакція I (негайного) типу, обумовлена IgE – Ат.
Перша згадка про АШ відноситься до 2641 до н.е.: за збереженими документами, єгипетський фараон Менес загинув від укусу оси або шершня. Термін «анафілаксія» вперше використовували Portier та Richet у 1902 р.
Анафілактичний шок відноситься до алергічних реакцій І типу. При повторному контакті сенсибілізованого організму з алергеном останній зв'язується з фіксованими на поверхні тканинних опасистих клітин (ТК) та циркулюючими базофілами IgE - Ат.
ТК розташовуються переважно у підслизовому шарі та шкірі поруч із кровоносними судинами. Взаємодія між IgE та алергеном на поверхні медіаторів запалення, у тому числі гістаміну.
Гістамін, що вивільняється з ТК, призводить до включення комплексу реакцій, кінцевим етапом яких є вивільнення різноманітних ТК, діє на Н1 і Н2 рецептори органів-мішеней: гладком'язові, секреторні клітини, нервові закінчення, що призводить до розширення і підвищення проникності судин, бронхоспаму. .
Простагландини, лейкотрієни та інші БАВ, що синтезуються при активації ТК, викликають аналогічні зміни.
Збільшення концентрації гістаміну та інших медіаторів алергії у сироватці крові призводить до розширення судин дрібного калібру, збільшення проникності судинної стінки, виходу рідкої частини крові у тканини.
Гістамін викликає спазм пре-і посткапілярних сфінктерів, причому прекапілярні сфінктери швидко розслабляються, і додатковий об'єм крові надходить у капілярну зону, що призводить до виходу рідини в тканину. Різко збільшується ємність судинного русла та зменшується обсяг циркулюючої крові.
Зниження судинного тонусу призводить до різкого падіння судинного опору, наслідком є зниження артеріального тиску - «периферичний судинний колапс».
Зниження артеріального тиску призводить до зменшення венозного повернення крові до серця, а, отже, зменшується ударний об'єм серця. Хвилинний об'єм серця спочатку компенсується за рахунок тахікардії, потім зменшується.
Падіння артеріального тиску призводить до порушення кровотоку в життєво важливих органах (серце, нирки, головний мозок та ін.), знижується виділення пресорних гормонів. Таким чином, механізм падіння артеріального тиску при АШ відрізняється від інших типів шоку.
Особливості АШ полягають у тому, що при інших типах шоку при зниженні ОЦК відбувається викид адреналіну, що викликає спазм судин, збільшення ПСС та підтримання АТ, при АШ подібний компенсаторний механізм не працює у зв'язку з розвитком гострого периферичного судинного колапсу.
Вивільнення біологічно активних речовин (БАВ) з ТК та базофілів може відбуватися і без участі IgE-Ат. Деякі лікарські засоби та харчові продукти мають пряму фармакологічну дію на ТК, вивільняючи медіатори (гістамін-лібератори), або активують систему комплементу з утворенням анафілатоксинів С 3а і С 5а.
Такі реакції називаються анафілактоїдними, вони розвиваються при дії йодовмісних рентгенконтрастних речовин, амфотерицину-В, тіопенталу натрію, хлорамфеніколу, сульфабромфталеїну, дигідрохлорату натрію, опіатів, декстрану: ванкоміцину, деяких міорелак, деяких міорелак .).
Клінічні прояви анафілактичного та анафілактоїдного шоку ідентичні.
Розвиток АШ можуть викликати різні речовини, як правило, білкової або білково-полісахаридної природи, а також гаптени - низькомолекулярні сполуки, що набувають своєї алергенності після зв'язування самого гаптену або одного з його метаболітів з білками господаря.
Час появи клінічних ознакАШ залежить від способу введення алергену в організм: при внутрішньовенному введенні реакція може розвинутися вже через 10-15 секунд, внутрішньом'язовому – через 1-2 хвилини, пероральному – через 20-30 хвилин.
Найчастішою причиною анафілактичного шоку є лікарські засоби. Серед причин ЛАШ, за нашими спостереженнями, на перший план вийшли НПЗЗ, причому у 62% випадків спричинився метамізол натрію. Друге та третє місця займають місцеві анестетики та антибіотики.
Найчастіше ЛАШ викликали амідні анестетики (64%). У кожного третього пацієнта причиною ЛАШ став новокаїн. Слід зазначити, що існують перехресні реакції між новокаїном та іншими місцевими анестетиками – ефірами параамінобензойної кислоти.
Не відмічено перехресних реакцій між вищезгаданою групою місцевих анестетиків та амідними похідними, а також між препаратами усередині групи амідних місцевих анестетиків. Привертає увагу те, що ЛАШ розвивався, зокрема, після використання аплікацій з лідокаїном у стоматолога, місцевого застосування гелю з лідокаїном у косметолога.
Серед антибактеріальних препаратів як причини ЛАШ провідне значення, як і раніше, мають β-лактамні антибіотики. За статистикою, в середньому на 7,5 млн ін'єкцій пеніциліну припадає 1 випадок анафілактичного шоку з летальним кінцем. Найчастіше ЛАШ викликали природні та напівсинтетичні пеніциліни (93% від ЛАШ на β-лактамні антибіотики) та рідше цефалоспорини.
Слід мати на увазі, що більш ніж у 30% хворих на алергію на пеніцилін виявляються перехресні реакції з цефалоспоринами. ЛАШ розвивався не тільки після внутрішньом'язового та перорального застосування антибіотиків, а також при використанні очних крапель з антибіотиками, проведенні внутрішньошкірної проби з лінкоміцином.
Інші (20%): поодинокі випадки розвитку ЛАШ на но-шпу, бісептол, тіосульфат натрію, вітамін В6, нікотинову кислоту, кордарон, афобазол та ін. можливим через те, що пацієнт приймав відразу два, три і більше лікарських засобіва.
Раніше прояви лікарської алергії спостерігалися практично у кожного другого пацієнта із ЛАШ (46%). Важливо відзначити, що при призначенні лікарських препаратів медичні працівники не завжди збирають алергологічний та фармакологічний анамнези, повторно призначають препарати, у тому числі комбіновані, які раніше викликали алергічну реакцію у вигляді кропив'янки, набряку Квінке і навіть анафілактичного шоку, у кожного третього пацієнта з ЛА (32%).
Враховуючи вищесказане, слід наголосити на необхідності раціонального використанняпрепаратів, уникати поліпрагмазії, пам'ятати про взаємодію різних фармакологічних груп, ретельно збирати алергологічний та фармакологічний анамнез лікарями всіх спеціальностей.
Ужалення перетинчастокрилими комахамиє другою після лікарських препаратів причиною анафілактичного шоку.
АШ на ужаленія перетинчастокрилими характеризуються більш важким перебігом, оскільки, як правило, розвиваються у достатній відстані від медичних установ, а отже перша медична допомога надається у більшості випадків несвоєчасно. Причиною алергічних реакцій є отрута, що потрапляє до організму при ужаленні. Найчастіше АШ розвивався на укусу ос.
Харчові продуктиі харчові добавки. Найчастіше АШ пов'язані з вживанням риби, ракоподібних, горіхів, молочних продуктів, яєчного білка. Антигенність харчових продуктів може знижуватися у процесі кулінарної обробки.
Як причина АШ можуть виступати насіння, халва, розторопша та інші продукти рослинного походження, що дають перехресні реакції у пацієнтів з полінозом. Розвиток АШ може спровокувати вживання деяких харчових продуктів (селера, креветки, яблука, гречка, горіхи, курка) після фізичного навантаження.
Тяжкі анафілактичні реакції може викликати папаїн, що міститься в деяких м'ясних консервах, а також сульфіти (сульфіт, бісульфіт, метабісульфіт калію і натрію).
Виділяють п'ять клінічних різновидів АШ:
Провідною ознакою цієї форми АШ є гіпотонія внаслідок розвитку гострого периферичного судинного колапсу, до якої зазвичай приєднується гостра дихальна недостатність, обумовлена набряком гортані або бронхоспазмом.
Гостро виникає стан дискомфорту, хворі скаржаться на різку слабкість, відчуття поколювання та сверблячки шкіри обличчя, рук, голови, відчуття припливу крові до голови, обличчя, язика, відчуття опіку кропивою. Виникає стан внутрішнього занепокоєння, почуття небезпеки, що насувається, страх смерті.
Хворих турбує тяжкість за грудиною або відчуття стискання грудної клітки, утруднення дихання, нудота, блювання, різкий кашель, поява болів у серці, запаморочення або головний біль різної інтенсивності. Іноді турбують біль у животі. Типова форма часто супроводжується втратою свідомості.
Об'єктивна картина: гіперемія шкіри або блідість, ціаноз, можливі уртикарії та набряки Квінке, виражена пітливість. Характерно розвиток клонічних судом кінцівок, інколи ж розгорнуті судомні напади, рухове занепокоєння, мимовільні акти сечовипускання, дефекації.
Зіниці розширені і не реагують на світ. Пульс ниткоподібний, тахікардія (рідше брадикардія), аритмія. Тони серця глухі, гіпотонія. Порушення дихання (задишка, утруднене часто дихання з хрипами, піною з рота). Аускультативно: великопухирчасті вологі та сухі хрипи. Через виражений набряк слизової трахеобронхіального дерева, тотального бронхоспазму дихальні шуми можуть бути відсутніми аж до картини «німої легені».
Для типової форми АШ характерні такі основні ознаки:
Типова форма АШ зустрічалася у 53% випадків.
У клінічній картині на перше місце виступають симптоми порушення серцево-судинної діяльності: сильні болі в ділянці серця, значне зниження артеріального тиску, глухість тонів, слабкість пульсу та його зникнення, порушення ритму серця аж до асистолії.
Спостерігається спазм периферичних судин (блідість) або їх розширення (генералізована «палаюча» гіперемія), дисфункція мікроциркуляції (мармуровість шкірних покривів, ціаноз). Ознаки декомпенсації зовнішнього дихання та ЦНС виражені значно менше.
Гостра серцева недостатність – провідний патологічний синдром при гемодинамічному варіанті АШ. Гемодинамічний варіант АШ зустрічався у 30% випадків і при правильній своєчасній діагностиці та інтенсивній терапії завершується сприятливо.
У клінічній картині переважає гостра дихальна недостатність, обумовлена набряком слизової оболонки гортані, з частковим або повним закриттям її просвіту або бронхоспазмом, аж до повної непрохідності бронхіол, інтерстиціальним або альвеолярним набряком легені з істотним порушенням газообміну.
У початковому періоді або за легкого сприятливого перебігу цього варіанта АШ ознаки декомпенсації гемодинаміки і функції ЦНС зазвичай не виявляються, але вони можуть приєднатися вдруге при затяжному перебігу АШ. Тяжкість і прогноз в основному визначаються ступенем дихальної недостатності.
До розвитку асфіктичного варіанта АШ привертає хронічна легенева патологія (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмонія, пневмосклероз, бронхоектатична хвороба та ін.). Ця форма АШ зустрічався у 17% випадків.
Клінічна картина характеризується переважно змінами з боку ЦНС із симптомами психомоторного збудження, страху, порушення свідомості, судом, дихальної аритмії. У важких випадках виникають симптоми набряку головного мозку, епістатус із подальшою зупинкою дихання та серця.
У деяких хворих виникають симптоми, характерні для гострого порушення мозкового кровообігу: раптова втрата свідомості, судоми, ригідність м'язів потилиці, які ускладнюють діагностику.
Судомні прояви (посмикування окремих м'язів, гіперкінези, локальні судоми) можуть спостерігатися як на початку клінічної картини, так і на наступних стадіях АШ, після покращення діяльності дихальної та серцево-судинної систем. Порушення свідомості який завжди глибокі, частіше сплутаність свідомості, сопор.
Характерна поява симптомів гострого живота (різкі болі в епігастральній ділянці, ознаки подразнення очеревини), що нерідко призводить до помилкових діагнозів: перфоративної виразки, кишкової непрохідності, панкреатиту. Різкі болі в серці можуть обумовлювати помилковий діагноз «гострий інфаркт міокарда».
Інші типові для АШ симптоми менш виражені та не загрожують життю. Спостерігаються неглибокі розлади свідомості, незначне зниження артеріального тиску. Больовий абдомінальний синдром виникає зазвичай через 20-30 хв. після появи перших симптомів АШ.
Гостра злоякіснаТечія АШ частіше спостерігається при типовому варіанті. Характерно гострий початок, швидке падіння артеріального тиску (діастолічний артеріальний тиск часто падає до 0), порушення свідомості, наростання симптомів дихальної недостатності з бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогресує, незважаючи на інтенсивну протишокову терапію, аж до розвитку тяжкого набряку легень, стійкого зниження артеріального тиску та глибокого коматозного стану. Висока ймовірність смерті.
Для гострого доброякісногоТечії АШ характерний сприятливий результат при правильній своєчасній діагностиці АШ та екстреному, повноцінному лікуванні. Незважаючи на вираженість всіх основних клінічних проявів АШ, симптоматика, що виникає, не характеризується проградієнтністю і добре піддається зворотному розвитку під впливом протишокових заходів.
Затяжне та рецидивнепротягом АШ. Початкові ознаки розвиваються стрімко з типовими клінічними синдромами, а затяжна течія проявляється лише після активної протишокової терапії, яка дає тимчасовий та частковий ефект.
При рецидивному перебігу після нормалізації АТ і виведення хворого з шоку знову відзначається падіння АТ. Надалі клінічна симптоматика менш гостра, але відрізняється певної резистентністю до терапії. Найчастіше спостерігається прийому пролонгованих препаратів (біциліну, наприклад).
АбортивнеТечія – анафілактичний шок швидко купірується, часто без ліків. Цей варіант АШ зустрічається у хворих, які отримують протишокові препарати. Так, у однієї з пацієнток другої АШ, що спостерігаються на нас, на ужалення оси розвинувся на тлі прийому преднізолону для підтримуючої терапії бронхіальної астми. Клініка АШ у своїй була невираженої, на відміну першого епізоду АШ, коли хвора не отримувала преднізолон.
Блискавичнийшок - стрімкий розвиток АШ протягом перших секунд, найчастіше при внутрішньовенних інфузіях.
При розвитку АШ у хворих на бронхіальну астму або пацієнтів, які отримують лікування бета-адреноблокаторами, з одного боку посилюється реакція дихальних шляхів на вивільняються при АШ БАВ, з іншого боку - зменшується вплив фармакологічних препаратів, що використовуються при реанімаційних заходах при АШ (адреналіну).
Слід з особливою обережністю підходити до призначення бета-адреноблокаторів хворим, які отримують СІТ алергенами та пацієнтам з ідіопатичною анафілаксією в анамнезі. Труднощі у виведенні з АШ можуть виникнути у пацієнтів, які отримують терапію бета-адреноблокаторами з приводу супутніх захворювань серцево-судинної системи та глаукоми.
Перед призначенням пацієнта, який отримує бета-адреноблокатори, «анафілактогенного» препарату слід розглянути питання про корекцію супутнього лікування (заміну бета-адреноблокаторів антагоністами кальцію або іншими гіпотензивними засобами).
Інгібітори АПФ можуть викликати набряк язика, глотки з розвитком загрозливого життя асфіксії, «капотеновий кашель».
Інгібітори МАО - здатні посилювати побічні ефектиадреналіну, інгібуючи фермент, що розщеплює його.
Системні реакції частіше спостерігаються при проведенні СІТ пацієнтам з неконтрольованою бронхіальною астмою, тому обов'язково до призначення СІТ і в процесі лікування алергенами визначати ОФВ1 і скасовувати ін'єкції при ОФВ1 менше 70% від очікуваного значення.
Препаратом вибору терапії АШ є адреналін (МНН - epinephrine). Своєчасне та раннє введення адреналіну може запобігти розвитку більш серйозних симптомів. Усі заходи мають проводитися чітко, швидко та наполегливо, від цього залежить успіх терапії. Обов'язкові протишокові терапевтичні заходи:
Адреналін вводять у дозі 0,3-0,5 мл 0,1% розчину внутрішньом'язово, за необхідності через 15-20 хв повторюють ін'єкції до нормалізації АТ.
Обколоти місце ін'єкції лікарського засобу (або місця укусу) 0,1% розчином адреналіну, розведеним 1:10, у 5-6 точках. При укусі бджоли видалити жало. Венозний джгут на кінцівку вище за місце ураження, що послаблюється на 1-2 хв. кожні 10 хвилин.
Ввести преднізолон із розрахунку 1-2 мг/кг маси або гідрокортизон (100-300 мг) або дексаметазон (4-20 мг).
Внутрішньом'язово вводять cупрастин 2% - 2-4 мл або димедрол 1% - 1-2 мл або тавегіл 0,1% -2мл. Небажано вводити антигістамінні фенотіазинові ряди.
При бронхоспазму - 2,4% розчин еуфіліну - 5,0-10,0мл або β2-адреноміметики інгаляційно (сальбутамол, вентолін, беротек). За наявності ціанозу, диспное, хрипів – забезпечити подачу кисню.
При серцевій недостатності вводять серцеві глікозиди, діуретики – при ознаках набряку легені.
При вираженому судомному синдромі вводять 0,5% розчин седуксену – 2-4 мл.
При пероральному прийомі лікарського засобу промивають шлунок. Якщо лікарський засіб закапано в ніс, очі необхідно промити їх проточною водою і закапати 0,1% розчин адреналіну і 1% розчин гідрокортизону.
За відсутності ефекту від обов'язкових протишокових заходів інтенсивна протишокова терапія проводиться у палаті інтенсивної терапії чи умовах спеціалізованого відділення.
Забезпечують внутрішньовенний доступ, і ліки вводять внутрішньовенно. Краплинно або струминно 1-2 мл 1% мезатону на 5% розчині глюкози.
Пресорні аміни: допамін 400 мг (2 ампули) на 5% глюкозі, інфузію продовжувати до досягнення рівня АД систоли 90 мм.рт.ст, потім титровано.
При асфіктичному варіанті вводять бронхолітичні препарати: 2,4% розчин еуфіліну 10,0.
Внутрішньовенно вводять преднізолон з розрахунку 1-5 мг/кг маси тіла або дексаметазон 12-20 мг, або гідрокортизон 125-500 мг на фізіологічному розчині.
Дозу діуретиків, серцевих глікозидів визначають, виходячи зі стану хворого. При судомах вводять 2-4 мл 0,5% седуксену.
Пацієнтам, у яких АШ розвинувся на фоні прийому β-адреноблокаторів, вводять глюкагон 1-5 мл внутрішньовенно болюсно, потім титрувати зі швидкістю 5-15 мкг на хв. Глюкагон - має пряму позитивну інотропну дію (збільшує МОС та УО). У 1 фл – 1мг (1мл).
При брадикардії вводять атропін 0,3-0,5 мг підшкірно кожні 10 хв., максимально 2 мг.
При виражених гемодинамічних розладах проводиться інфузійна терапія, обсяг якої визначається станом гемодинаміки (ізотонічний розчин натрію хлориду до 1-1,5 л, плазмозамінники).
Усі хворі, які перенесли АШ (у тому числі абортивну форму), мають бути госпіталізовані. Після усунення гострої реакції необхідно протягом 2-х тижнів вести спостереження за пацієнтами, оскільки можливий розвиток пізніх ускладнень: алергічний міокардит, гломерулонефрит, кишкова кровотеча.
Тому в динаміці досліджуються такі показники: загальний аналіз крові та сечі, ЕКГ, кал на реакцію Грегерсена, сечовина, креатинін крові. Хворі продовжують приймати пероральні глюкокортикостероїди 15-20 мг зі зниженням протягом тижня до повного відміни, а також пероральні антигістамінні препарати.
Ретельний збір алергологічного анамнезу, відомостей про непереносимість медикаментів, фармакологічний анамнез із занесенням до медичної документації. Хворим із обтяженим алергологічним анамнезом – введення лікарських засобів після постановки проб. Призначення лікарських засобів з урахуванням їхньої переносимості, перехресних реакцій.
Оцінка фармакотерапії, одержуваної пацієнтом теперішній моментщодо супутніх захворювань. При можливості перевага пероральних форм лікарських засобів парентеральному введенню.
Обов'язкове спостереження за пацієнтом протягом 30 хв після введення будь-якого, насамперед, потенційно алергенного ін'єкційного препарату, включаючи алергени при ЗВТ. Виняток імунотерапії при неконтрольованій бронхіальній астмі.
Наявність при хворих інформації, яка дозволить навіть при знаходженні в несвідомому стані отримати відомості про їхнє алергійне захворювання (у формі браслета, намиста, картки).
Обов'язкова наявність у хворого з високим ступенем ризику випадкового впливу відомого алергену, а також пацієнта з ідіопатичною анафілаксією набору невідкладної допомоги, що включає:
Р. С. Фассахов, І. Д. Решетнікова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова
9712 0
Portier, Riebet в 1902 р. спостерігали незвичайну реакцію зі смертельним результатом в експерименті на собаках при повторному введенні витяжки з щупалець актиній, яку вони назвали "анафілаксією" (від грец. "Апа" - зворотний і "phylaxis" - захист).
Довгий час вважалося, що анафілактична реакція — це експериментальний феномен, який відтворюється у тварин при повторному введенні речовин, що містять білок (кінської сироватки, плазми та ін.).
Подібні реакції, які спостерігаються у людини, стали називати анафілактичним шоком.
В даний час причиною його розвитку можуть бути не тільки речовини, що містять білок, але і полісахариди, лікарські речовини, гаптени та ін.
Анафілактичний шок - стан, що загрожує життю пацієнта, найбільш тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу, за швидкістю розвитку та тяжкістю перебігу, що не має собі рівних. На відміну від кардіогенного шоку (при інфаркті міокарда) із гострою серцевою недостатністю на початковому етапі анафілактичного шоку переважає гостра судинна недостатність.
При повільніших варіантах розвитку анафілактичного шоку важлива роль відводиться участі у формуванні імунних комплексів (див. Імунокомплексний тип реакції). При цьому на тлі анафілактичного шоку визначаються різні прояви капіляротоксикозу – токсидермія, церебральний, нирковий варіант анафілактичного шоку, картина гострого міокардиту. Цей механізм розвитку часто узгоджується з реагіновим типом. Анафілактичний шок може бути дебютом сироватковоподібного синдрому, еозинофільних інфільтратів.
Легка форма анафілактичного шоку характеризується нерізко вираженим падінням артеріального тиску (на 20-30 мм рт. ст) на тлі наростаючої слабкості, блідості, тахікардії, запаморочення, іноді сверблячки шкірних покривів, почуття тяжкості в грудній клітці внаслідок бронхоспазму.
При середній мірі картина судинної недостатності більш виражена і супроводжується суттєвим падінням АТ, появою холодного липкого поту, серцебиття, аритмії, блідості, різкого занепокоєння, слабкості, запаморочення, порушення зору, тяжкості у грудній клітці із утрудненням дихання. Може розвинутись непритомний стан.
Тяжка форма анафілактичного шоку розвивається блискавично, з картиною важкого колапсу, коми. Розширюються зіниці, можуть бути мимовільна дефекація, сечовипускання, зупинка серця, дихання.
Розрізняють п'ять варіантів анафілактичного шоку: типовий, гемодинамічний, асфіктичний, церебральний, абдомінальний.
При типовому варіанті (найчастішому) гостро наростає оглушеність - шум, дзвін у вухах, запаморочення, поколювання і свербіж шкірних покривів, відчуття жару, утруднене дихання, болі в серці, що стискають, спастичні болі в животі, нудота, блювання.
Об'єктивно привертають увагу блідість шкірних покривів і слизових оболонок, можливі набряки у сфері обличчя типу набряку Квинке, уртикарна висипання, рясна пітливість, зниження систолічного і діастолічного тиску (останнє може знизитися до 0—10 мм рт. ст.), можливі рт. тонічні судоми, порушення свідомості.
Асфіктичний варіант частіше спостерігається на тлі гострої дихальної недостатності при наростаючому ларингобронхоспазму, набряку гортані, інтерстиціальному або альвеолярному набряку легень. Може розвиватися в осіб із легеневою патологією.
При абдомінальному варіанті відзначаються помірне зниження артеріального тиску (не нижче 70/30 мм рт. ст.), напади сильних болівпо всьому животу, блювання, діарея за відсутності вираженого бронхоспазму, який частіше може спостерігатися при харчовій алергії, ентеральному прийомі ліків.
Церебральний варіант із порушенням свідомості, епілептиформними судомами, симптомами набряку головного мозку частіше супроводжує тяжку форму шоку.
Розрізняють гострий злоякісний (блискавичний), затяжний, абортивний, рецидивуючий перебіг анафілактичного шоку.
При типовому варіанті гострої злоякісної течії у потерпілого за 3-10 хв розвиваються колапс, кома, наростають гостра дихальна недостатність та ознаки набряку легень, відзначається резистентність до терапії.
Абортивна течія — сприятлива для хворого форма, коли симптоми типового варіанта швидко купируются.
При затяжному перебігу виявляється стійкість до терапії до двох діб внаслідок розвитку шоку на препарати пролонгованої дії (біцилін та ін.).
Препаратом вибору при анафілактичному шоці є адреналін, що надає комплексну дію на а-адренорецептори (підвищення периферичного опору), В1-адренорецептори (посилення серцевого викиду), В2-адренорецептори (зниження бронхоспазму), що сприяє збільшенню в тучних клітинах цикл ) вивільнення гістаміну та синтезу метаболітів арахідонової кислоти.
Адреналін - дозозалежний і короткоживучий в кровоносному руслі (3-5 хвилин) лікарський засіб. Комплексний ефект адреналіну настає при введенні його у дозі 0,04-0,11 мкг/кг/хв (тобто при введенні 3-5 мкг/хв дорослому масою 70-80 кг).
Одночасно вживаються заходи щодо припинення надходження алергену в організм потерпілого: при ужаленні перетинчастокрилими видаляється жало комахи пінцетом або нігтем, прикладається міхур з холодною водою або льодом на місце надходження алергену, накладається джгут або давить пов'язка проксимальніше місця надходження спину в положення Тренделенбурга забезпечується вдихання кисню.
Найкраще вводити адреналін у титрованому розчині - з цією метою 1 мл 0,1% розчину (1000 мкг) адреналіну розводять у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 20-60 крапель на хвилину. Якщо немає часу для приготування крапельниці, беруть 0,5 мл 0,1% розчину (500 мкг) адреналіну, розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять шприцом внутрішньовенно струминно по 0,2-1,0 мл з інтервалами 30-60 с. При неможливості внутрішньовенного введення розчин адреналіну вводять інтратрахеально, внутрішньокістково або при асистолії внутрішньосерцево.
Якщо немає вираженого зниження артеріального тиску, адреналін як 0,1 % розчину вводять підшкірно обсягом 0,3— 0,5 мл.
При неадекватному зниженні мінімального артеріального тиску показано внутрішньовенно введення в крапельниці 0,2% розчину норадреналіну в дозі 0,5-1,0 мл. Для зняття надлишкового бронхоспазму використовується еуфілін у вигляді 2,4% розчину в крапельниці від 5 до 10 мл.
Одночасно із введенням адреналіну важким хворим призначають глюкокортикоїди (солу-медрол - 50 мг/кг), для ліквідації гіповолемії використовуються кристалоїди та колоїди. У перші хвилини при анафілактичному шоці надається перевага 0,9% розчину хлориду натрію в дозі 20 мл/кг, у подальшому рекомендується застосування неорондекса - поліфункціонального коректора гемодинамічних порушень - 10-15мл/кг/добу.
Після стабілізації гемодинамічних показників усі хворі госпіталізуються до реанімаційного відділення на 2-4 доби, де здійснюється постійний моніторинг показників діяльності серцево-судинної системи та їх корекція за потреби.
При продовженні колапсу вводять повторно зазначені препарати, а також мезатон або норадреналін і здійснюють заходи по боротьбі з гіповолемією (реополіглюкнн, 5% розчин глюкози та ін.). Однак слід пам'ятати, що препарати, що містять полісахариди, можуть бути причиною сенсибілізації. Для ліквідації метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять краплинно 4 % розчин натрію бікарбонату.
Внутрішньом'язово або внутрішньовенно призначають антигістамінні засоби (1 мл 0,1 % розчину тавегілу внутрішньом'язово, 1-2 мл 2 % розчину супрастину або 1 мл 1 % розчину димедролу) як біологічно активні речовини, що нейтралізують. Протипоказані препарати типу піпольфену (похідний фенотіазна, що володіє а-адреноблокуючим ефектом).
При бронхоспазму застосовують еуфілін, оксигенотерапію, за наявності набряків - фуросемід.
Анафілактичний шок після усунення може трансформуватися в різні алергічні реакції — сироваткову хворобу, бронхіальну астму, еознофільний інфільтрат різної локалізації, рецидивну кропив'янку.
У подібній ситуації продовжується курсове лікування глюкокортикоїдами, тривалість якого визначається характером алергічної реакції. Поряд з цим ретельно аналізується алергологічний анамнез для того, щоб повністю усунути контакт з алергеном.
Пацієнт обстежується з метою виявлення інтеркурентного захворювання (наявність ендокринопатії, транзиторної форми імунодефіциту).
Тяжка форма анафілактичного шоку може ускладнюватися внутрішньоорганними змінами (нефропатією, кардіопатією, патологією гепатобілнарної системи, енцефалопатією), що мають свої особливості перебігу та лікування.
При болях у серці призначають венозні вазодилататори - пролонговані форми нітрогліцерину: сустак форте-6,4 мг, в капсулах, антиангінальний ефект до 6-8 год, ковтати не розжовуючи, або нітросорбід (ізосорбіду динітрат - 5,10 мг), або нітротайм рожевих капсулах по 2,5 мг, блакитних по 6,5 мг, зелених по 9 мг. При запамороченні, зниженні пам'яті приділяється увага зниженню дисметаболічних процесів у центральній нервовій системі (пірацетам), поліпшенню мікроциркуляції (кавінтон або циннаризин).
При розвитку еозинофільних інфільтратів терапія глюкокортикоїдами ентерально (медрол у таблетках по 4 мг – до 20 мг на добу) може тривати до 3-4 місяців.
Показано гіпоалергенну дієту (виключення молока, яєць, риби, шоколаду, цитрусових, маринадів), лікування антигістамінними засобами (кларитин, ебастин та ін.).
Пацієнти, які перенесли анафілактичний шок, перебувають на обліку, на лицьову сторону історії хвороби, амбулаторної карти заносяться відомості про непереносимість медикаментів.
Лікування медикаментами надалі здійснюється строго за показаннями і на фоні профілактичного прийому антигістамінних препаратів (див. Алергія лікарська).
Анафілактичний шоквид алергічної реакції негайного типу, що виникає при повторному введенні в організм алергену. Анафілактичний шок характеризується частими загальними проявами, що швидко розвиваються, - зниженням АТ, температури тіла, згортання крові, розладом функцій ЦНС, підвищенням проникності судин і спазмом гладком'язових органів.
Термін «анафілаксія» (грец. ana – зворотний та phylaxis – захист) був введений P. Portier і С. Richet у 1902 р, для позначення незвичайної, іноді смертельної реакції у собак на повторне введення ним екстракту з щупалець актиній. Аналогічну анафілактичну реакцію на повторне введення кінської сироватки у морських свинок описав 1905 р. російський патолог Г. П. Сахаров. Спочатку анафілаксія вважалася експериментальним феноменом. Потім аналогічні реакції виявили і в людей. Їх почали означати як анафілактичний шок. Частота анафілактичного шоку у людей за останні 30-40 років збільшилася, що є відображенням загальної тенденції збільшення захворюваності на алергічні хвороби.
Етіологія.
Анафілактичний шок може розвинутись при введенні в організм лікарських та профілактичних препаратів, застосуванні методів специфічної діагностики, гіпосенсибілізації при укусах комах (інсектна алергія) та дуже рідко при харчовій алергії.
Майже будь-який лікарський чи профілактичний препарат може сенсибілізувати організм та спричинити шокову реакцію. Одні препарати викликають цю реакцію частіше, інші рідше, що залежить від властивостей препарату, частоти його застосування та шляхів введення в організм. Більшість лікарських препаратів є гаптенами і набувають антигенних властивостей після зв'язування з білками організму.
Повноцінними антигенами є:
Патогенез.
В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить реагіновий механізм.
Внаслідок звільнення медіаторів падає судинний тонус та розвивається колапс. Підвищується проникність судин мікроциркуляторного русла, що сприяє виходу рідкої частини крові в тканини та згущенню крові. Об'єм циркулюючої крові знижується. Серце залучається до процесу вдруге. Зазвичай хворий виходить із стану шоку - самостійно чи з лікарською допомогою. За недостатності гомеостатичних механізмів процес прогресує, приєднуються порушення обміну речовин у тканинах, пов'язані з гіпоксією, розвивається фаза незворотних змін шоку.
Цілий ряд лікарських, діагностичних та профілактичних препаратів (йодовмісні контрастні речовини, міорелаксанти, кровозамінники, гамма-глобуліни та ін) можуть викликати псевдоалергічні реакції.
Ці препарати або викликають пряме звільнення гістаміну та деяких інших медіаторів з опасистих клітин та базофілів, або включають альтернативний шлях активації комплементу з утворенням його активних фрагментів, окремі з яких також стимулюють звільнення медіаторів з опасистих клітин.Ці механізми можуть діяти одночасно. Результатом включення цих механізмів також буде розвиток шоку. На відміну від анафілактичного він називається анафілактоїдним.
Клінічна картина.
Клінічні прояви анафілактичного шоку зумовлені складним комплексом симптомів та синдромів з боку низки органів та систем організму. Шок характеризується стрімкістю розвитку, бурхливим проявом, тяжкістю перебігу та наслідків. Вид алергену та шляхи його введення в організм не впливають на клінічну картину та тяжкість перебігу анафілактичного шоку.
Клінічна картина анафілактичного шоку різноманітна. При аналізі 300 випадків анафілактичного шоку різного генезу - від укусу перетинчастокрилими, лікарського та виниклого в процесі специфічної гіпосенсибілізації - не спостерігалися навіть двох випадків, клінічно ідентичних за поєднанням симптомів, часу розвитку, тяжкості перебігу, продромальним явищам та ін.
Однак існує закономірність: що менше часу минуло від моменту надходження алергену в організм до розвитку реакції, то важча клінічна картина шоку. Найбільший відсоток летальних наслідків анафілактичний шок дає при розвитку через 3-10 хв після потрапляння в організм алергену.
Після перенесеного анафілактичного шоку існує Період несприйнятливості, так званий Рефрактерний період, який триває 2-3 тижні. Саме тоді прояви алергії зникають (чи значно знижуються). Надалі ступінь сенсибілізації організму різко зростає, і клінічна картина наступних випадків анафілактичного шоку, навіть якщо вони виникають через місяці та роки, відрізняється від попередніх більш тяжким перебігом.
Анафілактичний шок може починатися з Продромальних явищ,
які зазвичай продовжуються від кількох секунд до години.
При блискавичному розвитку анафілактичного шоку продромальні явища відсутні; у хворого раптово розвивається важкий колапс із втратою свідомості, судомами, який нерідко закінчується летально. У ряді випадків діагноз може бути поставлений лише ретроспективно. У зв'язку з цим низка авторів вважають, що певний відсоток смертельних випадків серцево-судинної недостатності у людей похилого віку в літній період насправді представляє анафілактичний шок на ужаление комахами за відсутності своєчасної терапії.
При менш тяжкому перебігу шоку можуть бути такі явища, як відчуття жару з різкою гіперемією шкірних покривів, загальне збудження або, навпаки, млявість, депресія, занепокоєння, страх смерті, пульсуючий головний біль, шум або дзвін у вухах, болі, що стискають за грудиною. Можуть відзначатися свербіж шкіри, уртикарний (іноді зливний) висип, набряки типу Квінке, гіперемія склер, сльозотеча, закладеність носа, ринорея, свербіж і першіння в горлі, спастичний сухий кашель і т.д.
Після продромальними явищами дуже швидко (в термін від кількох хвилин до години) розвиваються Симптоми та Синдроми,
які зумовлюють подальшу клінічну картину.
Клінічні прояви при анафілактичному шоці, що виник у результаті укусу перетинчастокрилими, що спостерігалися нами, а також дані зарубіжних вчених показують, що генералізований свербіж і кропив'янка
мають місце далеко не у всіх випадках. Як правило, при тяжкому перебігу анафілактичного шоку шкірні прояви (кропив'янка, набряки Квінке) відсутні. Вони можуть виникнути через 30-40 хв від початку реакції і як би завершують її. Очевидно, у разі артеріальна гіпотензія гальмує розвиток уртикарных висипань і реакцій у місці ужаления. Вони з'являються пізніше, коли нормалізується артеріальний тиск (при виході з шоку).
Зазвичай відзначається спазм гладкої мускулатури з клінічними проявами бронхоспазму
(кашель, експіраторна задишка), спазму мускулатури
шлунково-кишковий тракт
(спастичні болі по всьому животу, нудота, блювання, діарея), а також спазму матки у жінок
(болі внизу живота з кров'янистими виділеннямиз піхви). Спастичні явища посилюються набряком слизових оболонок внутрішніх органів
(Дихального та травного тракту). При вираженому набряку горла може розвинутися асфіксія; при набряку стравоходу спостерігається дисфагія і т. д. Відзначаються тахікардія, біль у ділянці серця стискаючого характеру. На ЕКГ, знятій під час анафілактичного шоку та протягом тижня після нього, реєструються порушення ритму, дифузне порушення харчування міокарда.
Симптоми анафілактичного шоку на ужаленіе перетинчастокрилими.
Гемодинамічні розлади при анафілактичному шоці бувають різного ступеня тяжкості - від помірного зниження АТ із суб'єктивним відчуттям напівнепритомності до тяжкої гіпотензії з тривалою втратою свідомості (протягом години та довше).
Характерний вид такого хворого: різка блідість (іноді синюшність) шкірних покривів, риси обличчя, що загострилися, холодний липкий піт, іноді піна з рота. АТ дуже низький (іноді його взагалі не вдається виміряти), пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі, часом майже не прослуховуються, може з'явитися акцент II тону на легеневій артерії. У легенях жорстке дихання, сухі розсіяні хрипи.
Внаслідок центральної ішемії нервової системита набряку серозних оболонок мозку можуть спостерігатися тонічні та клонічні судоми, парези, паралічі. У цій стадії нерідко відбуваються мимовільні дефекація та сечовипускання. За відсутності своєчасної інтенсивної терапії нерідко можливий летальний кінець, проте й своєчасна енергійна допомога не завжди може його запобігти.
Протягом анафілактичного шоку можуть спостерігатися 2-3 хвилі різкого падіння АТ. У зв'язку з цим усі хворі, які перенесли анафілактичний шок, мають бути поміщені до стаціонару. При зворотному розвитку реакції (при виході з анафілактичного шоку) нерідко наприкінці реакції відзначаються сильний озноб, іноді зі значним підвищенням температури, різка слабкість, млявість, задишка, біль у серці.
Не виключена можливість пізніх алергічних реакцій. Наприклад, вчені відзначають випадок, коли у хворої на 4-ту добу після перенесеного анафілактичного шоку на укус осою розвинувся демієлінізуючий процес. Хвора загинула на 14-ту добу від алергічного енцефаломієлополірадікулоневриту (Боголепов Н. М. та ін., 1978).
Після анафілактичного шоку можуть розвинутися ускладнення у вигляді алергічного міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів та дифузного ураження нервової системи, вестибулопатії та ін.
Діагноз та диференціальний діагноз.
Діагноз анафілактичного шоку в більшості випадків не становить труднощів: безпосередній зв'язок бурхливої реакції з ін'єкцією лікарського препарату або ужаленням комах, характерні клінічні прояви дозволяють поставити діагноз анафілактичного шоку.
У постановці правильного діагнозу одне з основних місць приділяється алергологічному анамнезу, звичайно, якщо його вдається зібрати.
Як правило, розвитку анафілактичного шоку передують легші прояви алергічної реакції на якийсь медикамент, харчовий продукт, укус комах або симптоми холодової алергії. При блискавичній формі шоку, коли хворий не встигає сказати оточуючим контакту з алергеном, діагноз може бути поставлений лише ретроспективно.
Диференціювати анафілактичний шок необхідно від гострої серцево-судинної недостатності, інфаркту міокарда, епілепсії (при судомному синдромі зі втратою свідомості, мимовільними дефекацією та сечовипусканням), позаматкової вагітності (колаптоїдний стан у поєднанні з різкими болями внизу).
ЛІКУВАННЯ АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ.
Результат анафілактичного шоку часто визначається своєчасною та адекватною терапією:
Медичну допомогу хворому слід надавати чітко, швидко, послідовно.
Тривалість лікування та дози препарату залежать від стану хворого.
Прогноз.
Прогноз при анафілактичному шоці залежить від своєчасної, інтенсивної та адекватної терапії, а також від ступеня сенсибілізації організму. Купірування гострої реакції не означає ще благополучного завершення патологічного процесу.
Пізні алергічні реакції
,
які спостерігаються у 2-5% хворих, які перенесли анафілактичний шок, а також алергічні ускладнення з ураженням життєво важливих органів та систем організму можуть становити надалі значну небезпеку для життя. Вважати результат благополучним можна лише через 5-7 діб після гострої реакції.
Профілактика шоку багато в чому залежить від ретельно зібраного анамнезу у алергологічних хворих.
По-перше, за нашими спостереженнями, анафілактичний шок не розвивається, якщо хворий не контактував раніше з цим алергеном, тобто якщо не було попередньої сенсибілізації.
По-друге, в анамнезі, як правило, виявляються будь-які ознаки алергічної реакції, що виникали на даний алерген (алергічна лихоманка, свербіж шкіри або. висип, ринорея, бронхоспазм і т. д.).
По-третє, при призначенні ліків слід пам'ятати про перехресні реакції в межах групи препаратів, що мають загальні детермінанти.
Взагалі не слід захоплюватися призначенням одночасно безліччю ліків без належних до того підстав, внутрішньовенним введенням ліків, якщо їх можна ввести внутрішньом'язово або підшкірно, особливо хворим з алергічною конституцією.
Для надання негайної медичної допомоги у кожному медичному закладі має бути «шокова аптечка»: 2 джгути, стерильні шприци, по 5-6 ампул 0,1% розчину адреналіну, 0,2% розчину норадреналіну, 1% розчину мезатону, антигістамінні препарати в ампул , розчини еуфіліну, глюкози, водорозчинні препарати преднізолону або гідрокортизону, розчини кордіаміну, кофеїну, корглюкону, строфантину в ампулах Медичний персонал має бути проінструктований для надання допомоги при анафілактичному шоці.
Доброго часу доби, дорогі читачі!
У сьогоднішній статті ми розглянемо з вами один із найнебезпечніших для життя людини типів алергічної реакції, як – анафілактичний шок, а також його симптоми, причини, види, алгоритм надання невідкладної допомоги, лікування та профілактику анафілактичного шоку.
Анафілактичний шок (анафілаксія)- Гостра, стрімко розвивається і смертельно небезпечна організму на алерген.
Анафілактичний шок є алергічною реакцією негайного типу, що найчастіше виявляється при повторному попаданні алергену в організм. Розвиток анафілаксії настільки стрімкий (від кількох секунд до 5 годин від початку контакту з алергеном), що за неправильного алгоритму невідкладної допомоги смерть може наступити вже буквально протягом 1 години!
Як ми вже й відзначили, анафілактичний шок, по суті справи, є надсильною (гіперергічною) реакцією організму у відповідь на потрапляння в нього чужорідної речовини. При контакті алергену з антитілами, які мають функції захисту організму, виробляються спеціальні речовини – брадикінін, гістамін та серотонін, які сприяють порушенню циркуляції крові, порушенню роботи м'язової, дихальної, травної та інших систем організму. Через порушення нормального струму крові органи по всьому тілу недоотримують необхідне харчування - кисень, глюкози, поживні речовини, відбувається голодування, в т.ч. головного мозку. При цьому падає, проявляється запаморочення, може статися втрата свідомості.
Звісно, вищеописані прояви є нормальної реакцією організму на алерген. Те, що спостерігається при анафілаксії, вказує на збій в імунній системі, тому після надання невідкладної допомоги при анафілактичному шоці терапія спрямована і на нормалізацію роботи імунітету.
За статистикою, анафілаксія закінчується летальним кінцем у 10-20% випадків, якщо його причиною стало введення лікарського препарату (лікарська алергія). Крім того, рік у рік, кількість проявів анафілактичного шоку зростає. Це пов'язано насамперед із погіршенням загального стану здоров'я великої кількості людей, низькою якістю сучасних продуктів харчування та легковажним застосуванням медичних препаратів без консультації лікарів. Також статисти відзначають, що прояв анафілаксії більше помічений у жінок та молодих людей.
Вперше ж термін «Анафілактичний шок» з'явився в науковому світі на початку 20 століття, коли його ввели в ужиток 2 особи – Олександр Безредка та Шарль Ріше.
МКБ-10: T78.2, Т78.0, Т80.5, Т88.6;
МКБ-9: 995.0.
Причиною анафілактичного шоку може стати неймовірна кількість різних алергенів, тому відзначимо найчастіші з них:
У зв'язку з тим, що організм через різні ГМО продуктів недоотримує необхідну кількість вітамінів і, а також заміна багатьма людьми нормальної їжі - продуктами швидкого приготування та іншими, у багатьох людей спостерігаються різні порушення в роботі організму. Крім того, все частіше спостерігається алергія на різні продукти, при цьому близько 30% алергіків схильні до анафілаксії.
До продуктів харчування підвищеної алергенності відносять:
У зв'язку зі стрімким розвитком засобів масової інформації (ЗМІ), багато людей без консультації з лікарем часто нерозумно вживають ті чи інші препарати, які можуть не тільки вилікувати, а й значно погіршити стан здоров'я людини. Потрібно розуміти, що деякі препарати призначаються тільки в комплексі з іншими засобами, але тонкощі зазвичай розписує лікар на підставі огляду і ретельної діагностики пацієнта.
Розглянемо медикаменти, які несуть у собі небезпеку розвитку анафілаксії:
Антибіотики, особливо пеніцилінового («Ампіцилін», «Біцилін», «Пеніцилін») та тетрациклінового ряду, сульфаніламіди, «», «Стрептоміцин» та ін. Статистика випадків розвитку анафілаксії становить 1 до 5000.
Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ)– «Аспірин», «Кетопрофен», «А» та ін. Статистика випадків розвитку анафілаксії становить 1 до 1500.
Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), що використовуються при лікуванні гіпертонічної хвороби - "Каптоприл", "Еналоприл" та ін. Статистика випадків розвитку анафілаксії становить 1 до 3000.
Анестетики, що використовуються при різних хірургічних втручаннях - "Кетамін", "Пропофол", "Тіопентал", "Галотан", "Севовлуран" та ін. Статистика випадків розвитку анафілаксії складає 1 до 10000.
Інші медичні препарати:вакцини, сироватки.
Контрастні речовини вводяться в організм людини внутрішньовенно, щоб провести ряд радіологічних досліджень здоров'я, ангіографії та рентгеноскопії. Контрастні речовини буквально підсвічують різні органи більш детальної діагностики. Статистика випадків розвитку анафілаксії становить 1 до 10 000.
Серед інших причин анафілаксії можна також відзначити - побутова хімія (прямий контакт і вдихання пари), шерсть тварин, вдихання пари (духи, дезодоранти, лаки, фарби, домашній пил), косметичні засоби (фарби для волосся, туш, помада, пудра), штучні матеріали (латекс) та ін.
Ознаки анафілактичного шоку можуть проявитися через кілька секунд після контакту з алергеном.
Анафілактичний шок класифікується так:
Типовий варіант.Спільна симптоматика.
Гемодинамічний варіант.Анафілаксія супроводжується порушеннями у роботі переважно серцево-судинної системи – біль у серці, падіння артеріального тиску, порушення ритму роботи серця, порушення кров'яного струму. Гемодинамічний варіант анафілаксії має 4 ступеня тяжкості.
Асфіктичний варіант.Анафілаксія супроводжується порушеннями у роботі переважно дихальної системи – порушення дихання, набряки дихальних шляхів (горла, бронхів, легень), задишка.
Церебральний варіант.Анафілаксія супроводжується порушеннями у роботі переважно центральної нервової системи (ЦНС) – страхи, набряк головного мозку, запаморочення, судоми, втрата свідомості, зупинка серця та дихання.
Абдомінальний варіант.Порушення відбуваються переважно в черевній ділянці – болі живота, нудота, блювання, мимовільне сечовипускання та дефекація, набряки органів шлунково-кишкового тракту.
Діагностика анафілактичного шоку, як правило, встановлюється за клінічною картиною. Повну діагностику проводять після надання першої медичної допомоги, т.к. на рахунку практично кожна секунда. Звичайно ж, якщо почалася алергічна реакція, бажано повідомити лікаря, після чого вона проявилася, а також скільки минуло часу після контакту з алергеном.
Після невідкладної допомоги, детальна діагностика пацієнта включає такі дослідження:
Мета досліджень – визначити збудника алергічної реакції.
Алгоритм дій при анафілактичному шоці включає наступні пункти першої невідкладної допомоги (долікарської):
1. Необхідно негайно припинити контакт із алергеном.
2. Укладіть потерпілого, якщо є можливість, таким чином, щоб його голова виявилася нижчою за рівень ніг, для цього під ноги можна щось підкласти. Голову поверніть на бік, щоб у разі появи людини не захлинувся блювотними масами. Якщо в людини є вставна щелепа, витягніть її.
3. Зніміть з людини одяг, що обтягує, забезпечте вільний доступ повітря.
4. Якщо алергічна речовина була введена в кінцівку, накладіть вище місця ін'єкції джгут (на 25 хвилин), що перешкоджатиме швидкому поширенню антигену по організму.
5. Якщо артеріальний тиск не падає, дайте потерпілому випити антигістамінний засіб: «», «Тавегіл». Якщо є можливість, введіть їх внутрішньом'язово, що прискорить їхню дію.
6. У вуздечку язика (сублінгвально) або внутрішньом'язово введіть 0,1% розчин адреналіну. Доза для дорослих становить 0,3-0,5 мл, дітей – 0,05-0,1 мл/рік життя. Для введення адреналіну внутрішньовенно його необхідно розвести з фізрозчином, в пропорції 1:10, щоб вийшов розчин адреналіну 0,01%.
7. Місце ін'єкції також обколоти розчином адреналіну, у дозуваннях для дорослих – 0,3-0,5 мл, дітей – 0,1 мл/рік життя, розведених з 4,5 мл фізрозчину.
8. Якщо Ви знаєте місце, куди потрапив алерген (місце укусу комахи, ін'єкції та ін.), прикладіть туди щось холодне. Відмінним варіантом буде крига або охолоджена пляшка вода. Це уповільнить процес всмоктування організмом алергічної речовини.
9. Терміново викличте лікаря. Чудово буде, якщо хтось викличе лікаря на самому початку, під час надання невідкладної допомоги.
Важливо!При наданні першої допомоги при анафілактичному шоці не забувайте.
10. При зупинці серця починайте робити штучну вентиляцію легенів та .
Наступні заходи вживають у тому випадку, якщо стан постраждалого не покращується, а навпаки, погіршується.
1. Внутрішньом'язово та внутрішньовенно продовжують вводити розчин адреналіну, у дозуваннях дорослим – 0,3-0,5 мл, дітям – 0,05-0,1 мл/рік життя. Періодичність ін'єкцій – 5-10 хв. Доза може бути підвищена, якщо артеріальний тиск продовжує падати і посилюватися клінічні прояви. Одноразова доза 0,1% розчину адреналіну не повинна перевищувати 2 мл.
2. Якщо рівень артеріального тиску не нормалізується, необхідно вводити внутрішньовенно крапельно 0,2% норадреналін («Дофамін», «Мезатон»), в дозі 1,0-2,0 мл на 500 мл 5% розчину глюкози. Замість глюкози можна використовувати фізрозчин.
3. Внутрішньовенно вводять глюкокортикостероїди:
Гормони вводять протягом 4-6 діб.
4. Після нормалізації артеріального тиску внутрішньом'язово вводять антигістамінний засіб:
При бронхоспазму.Внутрішньовенно вводять 2,4% розчину еуфіліну на фізрозчині, у дозі для дорослих – 10,0 мл, дітей – 1 мл/рік життя. Додатково можна ввести дихальні аналептики, серцеві глікозиди (Дігоксин, Строфантин).
При попаданні блювотних мас у дихальні шляхипочинають їх відсмоктування, застосовують оксигенотерапію.
При анафілаксії від антибіотиків пеніцилінового рядувнутрішньом'язово вводять 1670 МО пеніцилінази, розведеної з 2 мл фізрозчину.
Після надання невідкладної медичної допомоги за анафілактичного шоку пацієнт підлягає госпіталізації, з мінімальним терміном – 10 днів. Під час стаціонарного спостереження та симптоматичного лікування у пацієнта після анафілактичного шоку можуть ще спостерігатися пізні алергічні реакції. В цей час дуже важливо отримувати кваліфіковану медичну допомогу.
Після анафілактичного шоку продовжують симптоматичне лікування пацієнта, яке включає:
Прийом антигістамінних засобів, які застосовуються при спалахах алергічної реакції - "", "", "".
Прийом деконгестантів, які застосовуються при алергічних реакціяху дихальній системі - "Ксилометазолін", "Оксиметазолін". Протипоказання - мами, що годують, діти до 12 років, гіпертонія.
Застосування інгібіторів лейкотрієнів, які знімають набряклість органів дихання, усувають бронхоспазми - Монтелукаст, Сингуляр.
Гіпосенсибілізацію.Даний метод передбачає систематичне поступове введення малих доз великої кількості алергенів, що спрямоване на вироблення організмом стійкості до алергенів, і відповідно мінімізацію повторних нападів розвитку гострих алергічних реакцій, у тому числі – анафілактичного шоку.
Профілактика анафілактичного шоку включає наступні правила і рекомендації:
— зберігання медичної картки із зазначенням усіх відомостей про алергічні реакції на ту чи іншу речовину;
— якщо Ви алергік, завжди носите при собі паспорт алергіка та набір медикаментів для невідкладної допомоги: антигістамінні засоби («Супрастин», «Тавегіл»), джгут, розчин адреналіну з фізрозчином, серцеві глікозиди («Дігоксин», «Строфантин»).
- не вживайте медичних препаратів без консультації з лікарем, особливо це стосується ін'єкцій;
- народні методи лікування хвороб використовуйте лише після консультації з лікарем;
- Прагніть носити одяг переважно з натуральних тканин;
- використовуйте побутові засоби для чищення в рукавичках;
- Використовуйте хімічні речовини(лаки, фарби, дезодоранти та ін.) тільки в приміщеннях, що добре провітрюються;
- виключіть імунотерапію при неконтрольованій;
- уникайте контакту з комахами - оси, бджоли, шершні, джмелі, а також іншими тваринами - змії, павуки, екзотичні жаби та інші представники екзотичної фауни;
Анафілактичний шок - це тяжкий, загрозливий для життя хворого патологічний стан, що розвивається при контакті організму з деякими чужорідними речовинами (антигенами). Анафілактичний шок відноситься до алергічним реакціямнегайного типу, при яких з'єднання антигену з антитілами викликає викид у русло ряду біологічно активних речовин (гістамін, брадикінін). Ці речовини зумовлюють підвищення проникності кровоносних судин, порушення циркуляції крові в дрібних кровоносних судинах, спазм м'язів внутрішніх органів та низку інших порушень. Кров накопичується на периферії, артеріальний тиск падає, внутрішні органиі мозок не отримують достатньої кількості кисню, що є основною причиною .
Потрібно розуміти, що така реакція організму на чужорідні речовини є неадекватною, гіперергічною (тобто надсильною). Тяжкість стану людини обумовлена збоєм імунологічної відповіді самого організму.
Найбільш частими причинами розвитку анафілактичного шоку є укуси комах та введення лікарських препаратів (таких як пеніцилін, сульфаніламіди, сироватки та ін). Рідше виникають подібні реакції на харчові продукти(шоколад, арахіс, апельсини, манго, різні видириб), вдихання пилкових або пилових.
Клінічна картина анафілактичного шоку характеризується швидкістю розвитку, симптоми з'являються вже через кілька секунд або хвилин після контакту з алергеном.
У більшості пацієнтів захворювання починається з появи відчуття жару, гіперемії шкіри, страху смерті, болю за грудиною. Артеріальний тиск різко падає, пульс стає ниткоподібним.
Можливі варіанти анафілактичного шоку з переважним ураженням:
Діагноз, як правило, ставиться за клінічною картиною.
При найменшій підозрі на розвиток анафілактичного шоку слід негайно викликати швидку допомогу. До приїзду лікаря потрібно постаратися припинити подальше надходження алергену до організму. Якщо анафілактичний шок трапився внаслідок укусу комахи, слід накласти джгут вище місця укусу. Таким чином, ви припините надходження алергену до загального кровообігу. Постарайтеся надати постраждалому горизонтальне положення на спині з нахиленою на бік головою, для попередження асфіксії внаслідок западання язика або аспірації блювотних мас, далі звільняють шию, грудну клітину, живіт, забезпечують приплив кисню.
Перші дії лікаря будуть спрямовані на запобігання подальшому надходженню алергену в кровотік: вище місця введення препарату або укусу накладають джгут або обколюють розчином епінефрину (). Забезпечують надходження свіжого повітря, дають вдихати кисень із кисневої подушки, вводять протиалергічні засоби. Подальше лікування анафілактичного шоку спрямоване на нормалізацію серцево-судинної та дихальної діяльності, зменшення проникності судинної стінки та запобігання пізнім ускладненням з боку внутрішніх органів.
Передбачити появу анафілактичного шоку здебільшого неможливо. Але слід звертати увагу на прояви алергії на ту чи іншу речовину (лікарський препарат, харчовий продукт тощо) і надалі намагатись уникати повторного введення цієї речовини в організм. Хворі, які раніше перенесли анафілактичний шок, обов'язково повинні мати при собі картку із зазначенням свого алергену.
