5327 0
Pe lângă reacția de hipersensibilitate, mediată de anticorpi, despre care se discută în cele două secțiuni frontale, hipersensibilitatea, mediată de celulele T, se mai numește. hipersensibilitate de tip intensificat (HST) sau tipul IV, este definit de tipurile imune care sunt inițiate în principal de celulele T specifice antigenului. Această reacție de hipersensibilitate mediată de anticorpi poate fi gestionată prin administrarea unui ser neimunizant luat de la o persoană imunizată sau sensibilizată la un individ. Și reacțiile de hipersensibilitate de tip IV pot fi realizate numai cu ajutorul clitei T, așa cum se arată în experimentele pe animale.
Atât reacțiile de hipersensibilitate mediate de anticorpi, cât și reacțiile de hipersensibilitate mediate de celule T sunt, de asemenea, patogene. Atunci când sunt activate prin contactul cu un antigen, reprezentat de celulele prezentatoare de antigen, celulele T reactive eliberează un număr neobișnuit de mare de citokine, iar din ele devin capabile să activeze alte celule mononucleare, care nu sunt specifice antigenului (monocite și macrofage). Aceasta înseamnă efectul patogen terminal al acestor reacții.
Principalii pași care duc la apariția unor astfel de reacții constau în trei etape: 1) activarea celulelor Tn1 specifice antigenului la un individ sensibilizat anterior; 2) stimularea citokinelor proinflamatorii de către celulele Tn1 specifice antigenului; 3) achiziționarea și activarea leucocitelor inflamatorii nespecifice antigenului. Aceste procese au loc pe o perioadă de mai multe zile (24 - 72 de ani), în urma cărora a apărut termenul de hipersensibilitate de tip intensificat. Această distanță este adesea caracteristică HRT ca reacție mediată de anticorpi, care apare mai rapid.
Mic 16.1. Reacție de hipersensibilitate de tip intensificat. În faza de sensibilizare la antigen are loc prezentarea APC la antigen, ceea ce duce la dezvoltarea citokinelor și diferențierea celulelor T în celulele Tn1. La contactul cu antigenul, APC Tn1-clitina este prezentată antigenului, ceea ce duce la activarea Tn1, eliberarea de citokine și producerea și activarea macrofagelor: LAB - proteina cofactor de membrană; TNF – factor de necroză de umflare
Faza qi este prezentată în Fig. 16.1. Faza de sensibilizare este de așteptat să dureze 1-2 zile, sub care există mecanisme primare de activare a celulelor T. Ca urmare, pentru a obține și activa astfel de celule după contactul cu antigenul, faza de dezvoltare necesită aproximativ 24-72 de ani - perioada care se încheie cu apariția caracteristicilor histologice. semne clinice HRT. Manifestările clinice ale HRT pot fi evitate pentru o lungă perioadă de timp sau, în unele cazuri, aveți grijă de ea treptat (de exemplu, hipersensibilitate de tip crescut în anumite boli autoimune).
În timpul fazei de dezvoltare, aceștia contactează antigenul Tn1 și secretă o serie de citokine, în special chemokine și interferon (IFNy), care declanșează chemotaxia și activarea macrofagelor (Fig. 16.2).
Mic 16.2. Efectul IFNy asupra macrofagelor peritoneale. (A) Macrofage normale în cultură; Duhoarea încă începe să se lipească (de sticlă sau plastic). (B) Macrofagele, după activarea IFNy-ului lor, s-au răspândit pe suprafață, s-au întins, au creat numeroase pseudopode și au crescut în dimensiune (cu amabilitatea Stadecker, Tufts University Medical School)
Rezultatul și activarea celulelor antigen-nespecifice de către celulele Tn1 antigen-specifice rezultă din interacțiunea dintre imunitatea dezvoltată și înnăscută, care este discutată în detaliu. 2. O altă citokină secretată de aceste celule este IL-12. Vin suprimă subpopulația Th2 și suprimă subpopulația mai mare Th1, declanșând astfel direct sinteza crescută a citokinelor Th1 de către celule, care activează macrofagele. De asemenea, IL-12 joacă un rol în HRT. In masa 16.1 Cele mai semnificative citokine care sunt implicate în reacțiile HRT sunt suprastimulate.
Tabelul 16.1. Citokine care sunt implicate în reacții de hipersensibilitate de tip intensificat
Reacțiile HRT iau și o parte din celulele T CD8+, care sunt primele care sunt activate și extinse în timpul fazei de sensibilizare a reacției. Aceste celule pot mesteca țesuturile prin mecanisme suplimentare de citotoxicitate mediată de celină. Activarea CD8+-T-cellinei are loc datorită faptului că substanțele chimice bogate în grăsimi induc reacții HRT și pătrund în membrana celulară (de exemplu, pentadecatecol - tratament chimic, care duce la dezvoltarea dermatitei cauzate de contactul cu iedera decojită) ) .
În mijlocul celulei, aceste reacții chimice reacționează cu proteine citosolice care conțin peptide modificate, care se deplasează în reticulul endoplasmatic, iar apoi pe suprafața celulei la depozitarea moleculelor MHC clasa I. Celulele care prezintă astfel de proteine lipidice modificate sunt afectate sau s-au dovedit a fi celule CD8+-T.
Lichidul care provoacă reacția este conținut în uleiul care apare pe frunzele de iederă sau alți spori. Uleiurile similare combină catecolii (dihidroxifenoli) cu lance bogate în carbohidrați de lungă durată. Aceste caracteristici permit substanței să pătrundă în piele prin stratul de lipofilitate (care îi permite să fie dizolvată în grăsimile prezente în piele), precum și să se lege covalent prin stratul de formare (prin formarea de chinonă iv) cu proteine asociate cu celuloza (de exemplu, molecule-nas de pe suprafața pielii). Alți compuși care sensibilizează la contact includ și haptene bogate în grăsimi. Carnage în spatele formei chimice, duhoarea are puterea de a pătrunde prin piele și de a forma haptene conjugate - nas.
Compușii chimici, similari cu 2,4-dinitroclorobenzenul, sunt utilizați pentru a induce sensibilizarea de contact. Deși aproape orice individ normal poate dezvolta hipersensibilitate atunci când este expus la o doză de testare a medicamentului, este adesea folosit pentru a evalua sensibilitatea pacienților înainte de dezvoltarea reacțiilor celulelor T (reacții clinice).imunitate mediată în secret). Metalele sculptate precum nichelul și cromul, care sunt prezente în bijuterii și închizători pentru lenjerie intimă, provoacă, de asemenea, o reacție pe partea laterală a pielii la contactul, aparent, cu chelarea (ionică și interacțiunea) cu albul pielii.
Este important ca inducerea sensibilității de contact să se realizeze prin prezentarea alergenului cauzal de către celulele Langerhans (APC în piele). Nu este încă clar dacă agentul de sensibilizare aderă direct la componentele suprafeței celulei Langerhans sau aderă inițial la proteinele din sânge sau țesut și apoi este absorbit de aceste celule.
Mic 16.3. (A) Reacția de hipersensibilitate de contact tip IV - expresii ale reacției la iedera. (B) Reacție de hipersensibilitate de contact de tip IV – imagine histologică a mirajului intraepitelial și a infiltratului mononuclear în derm. (B) Reacția cutanată, mediată de bazofile; bazofile și celule mononucleare la 24 de ani după testul cutanat (toate imaginile sunt furnizate cu permisiunea lui M. Stadecker, Facultatea de Medicină a Universității Tufts)
Contactul inițial duce la extinderea clonelor Tn1-celline, care recunosc un antigen de contact specific care sensibilizează. Contactul suplimentar cu antigenul sensibilizant declanșează faza de manifestare a HRT, așa cum sa menționat anterior. Dacă, în acest caz, hipersensibilitatea de tip îmbunătățit este efectuată cu histologie, este posibil să se prevină formarea de umflături în epiteliu și infiltrate mononucleare în derm (Fig. 16.3, B). Aceasta are ca rezultat separarea celulelor epidermice, spongioza (leziunea interclinară inflamatorie a epidermei) și formarea mikhur (div. Fig. 16.3, A).
În multe cazuri, la locul contactului primar, se păstrează suficientă putere a antigenului sensibilizant. În acest fel, timp de aproximativ 1 an, până la prevenirea expansiunii celulelor T, antigenul care a fost conservat va servi drept factor provocator, iar reacția în acest loc se va intensifica. Prin urmare, faza de manifestare poate apărea fără contact nou cu antigenul sensibilizant.
Procedura primară de testare a prezenței sensibilității de contact este un test cutanat, caz în care un posibil antigen este aplicat pe piele și acoperit cu un bandaj puternic. Apariția indurației și a eritemului pe o perioadă de 3 zile indică sensibilitate la antigen.
Timpul maxim de reacție pentru granulom este de 21-28 de zile. Modificările patologice apar prin eșecul macrofagelor de a distruge agenții patogeni fagocitari (de exemplu, Mycobacterium leprae) sau defalcarea antigenelor mari inerte. Granuloamele pot provoca un aflux în ligament care deplasează țesutul normal și duce la necroză cazeoasă (brânză). Un fenomen similar este tipic pentru o astfel de boală precum tuberculoza, focarul de M. tuberculosis, în care limfocitele formează un inel în jurul miezului și poate fi evitată o fibroză semnificativă.
Este important, totuși, ca antigene diferite de la alte microorganisme (cum ar fi M. leprae și Leishmania tropica) să inducă aceleași reacții HRT de tip tuberculină. În acest moment, testarea tuberculozei este efectuată prin injectarea extractului de lipoprotein purificat văzut de la M. tuberculosis și numit purificat cu un derivat proteic (PPD).
Mic 16.4. (A) Reacție de hipersensibilitate de tip IV crescută (reacție tuberculină) - un semn precoce care demonstrează indurație și eritem la 48 de ani după testul la tuberculină (cu amabilitatea lui A. Gottleib, Facultatea de Medicină a Universității Tulane). (B) Reacție de hipersensibilitate de tip IV crescut - secțiune histologică care demonstrează infiltrarea dermei cu celule mononucleare și cuplaje perivasculare (cu permisiunea lui M. Stadecker, Facultatea de Medicină a Universității Tufts)
Testul PPD (cunoscut și ca testul Mantoux) este adesea folosit pentru a diagnostica tuberculoza în populație. Yakshcho іndivid în bovurile de utilizare sensibilă de către antigenele M. Tuberculoza în rezultat, INFIKUVANNY TAI MICROORHAMM, apoi în MISTSI IN'Akzi, anul 72 este caracteristic pentru ochojennia de tip tuberculină. Reacția pare a fi eritem (roșeață) și indurație (întărire iminentă), care apar după contact, ajung la maxim după 72 de ani (Fig. 16.4, A). Indurația poate fi îndepărtată cu ușurință datorită presiunii (strângerea materiei prime) datorită absenței deteriorării după presiune. Aceste reacții, așa cum sunt exprimate, duc rareori la reacții necrotice și sunt extrem de răspândite.
O biopsie efectuată într-un stadiu incipient al reacției dezvăluie în principal celule mononucleare monocite-macrofage cu un număr mic de limfocite împrăștiate. Este caracteristic că infiltratele mononucleare apar ca un cuplaj perivascular înainte de a umple intens locul unde se găsește antigenul (Fig. 16.4, B). Neutrofilele nu sunt participanți tipici primele etape reactii. Formele severe de reacții de hipersensibilitate de tip tuberculină pot evolua spre reacții granulomatoase. Biopsia tisulară în astfel de tipuri de leziuni dezvăluie o imagine complexă, care se caracterizează prin apariția celulelor B și formarea de granule în tipurile de afecțiuni cronice ale pielii. Întărirea țesutului sau indurarea se explică prin depunerea de fibrină la locul leziunii.
Deși testul PPD este mai fiabil, în unele cazuri există reacții extrem de negative și pozitive. La persoanele cu imunitate suprimată (de exemplu, la persoanele cu infecție HIV sau care urmează chimioterapie intensivă), există, de asemenea, reacții ușoare-negative cu PPD, care se datorează incapacității speciei Este de partea celulelor T specifice antigenului. (anergie).
În aceste situații, când un test PPD este utilizat pentru a determina dacă un individ a fost anterior expus la M. tuberculosis, la persoanele vaccinate cu tulpini atenuate nepatogene de microorganisme care provoacă tuberculoză în subțire (și M. bovis însuși - bac Lamy Calmette -Guerin (BCG) ) se poate datora unor reacții pozitive. Eficacitatea vaccinului BCG împotriva tuberculozei pulmonare la om variază foarte mult între diferitele populații.
Principalele explicații ale acestei importanțe depind de interacțiunile dintre vaccin și micobacterii care sunt caracteristice anumitor indivizi, dar mecanismul exact al acestui lucru nu este clar. La Bagahokh-ul țărilor, inclusiv SUA, pentru a nu verifica vaccinul zilnic BCG la Zv'yazki cu o etnie rezumată, care este zguduită de rezultatele testului, puskh este efectuat pentru Voznuzhnaya, Chi Bula M. Răniți de tuberculoză.
Studiile la cobai au arătat că reacția a fost mediată în mare măsură de celulele T și a fost asociată cu restricția MHC, ca și reacțiile clasice mediate de celulele T. Datorită prezenței HRT clasice, protea, infiltratele din bazofile nu au fost evitate. Astfel, hipersensibilitatea bazofilă a pielii este importantă datorită reacției mediate de celulele T și a mecanismului exact al necunoscutului. Imaginea de ansamblu a devenit și mai complexă când a devenit clar că în mintea multor oameni reacția bazofilă a fost cauzată de serul de sânge transferat pasiv.
Ulterior au fost depistate infiltrate bazofile și în cazurile de dermatită de contact cauzate de alergeni, precum iedera, precum și în cazurile de transplanturi de narcotice în abces și în diferite forme de conjunctivită. Avem grijă să observăm că bazofilele pot juca un rol în anumite tipuri de boli asociate cu hipersensibilitatea de tip intensificat.
Alte utilizări ale HRT includ o reacție autoantigenă în bolile autoimune timpurii. Ca și în cazul infecțiilor cronice, pot apărea reacții cronice de HRT, iar aceste reacții sunt adesea cronice și rezultă din activarea clonelor celulelor T1 autoreactive. Exemple de boli autoimune care rezultă dintr-un tip crescut de reacție de hipersensibilitate pot fi numite artrită reumatoidă, diabet de tip I și scleroză multiplă.
2. Reacțiile de hipersensibilitate de tip intensificat și mediate de celulele T de tipul sunt clasificate de R. Coombs și P. Jell drept hipersensibilitate de tip IV.
3. Principalele etape care conduc la astfel de reacții sunt împărțite în trei faze: 1) activarea celulelor Tn1 inflamatorii specifice antigenului la un individ sensibilizat; 2) stimularea citokinelor proinflamatorii (în special IFNy, care activează macrofagele) de către T-clits specific antigenului; 3) achiziționarea și activarea leucocitelor inflamatorii nespecifice antigenului.
4. Există o serie de opțiuni pentru HRT, inclusiv: 1) hipersensibilitate de contact, care se caracterizează prin eczeme, care devine cel mai severă la 48 - 72 de ani după contactul cu alergenul; 2) hipersensibilitate granulomatoasă, care se caracterizează prin dezvoltare granulară cu un vârf de până la 21 - 28 de zile după contactul cu antigenul; 3) Giped tuberculoza de tip, caracterizată prin apariția Dlyanka, eritemia (înnegrită) a aceleiași iz (pirovshchiya namilinnya) cu virazhensta maximă după 48 - 72 de ani de contact Kislya. Alte opțiuni includ bolile autoimune mediate de celule T, precum și cele care sunt evitate după altotransplant.
5. Celulele citotoxice CD8+-T pot fi, de asemenea, implicate în leziunile tisulare asociate cu reacțiile HRT.
6. Macrofagele fagocitare sunt principalul semn histologic de hipersensibilitate de tip avansat și sunt responsabile de efectul toxic, întrucât această formă de hipersensibilitate este considerată un agent patogen.
7. În epilepsie, dacă macrofagele nu reușesc să protejeze agentul patogen, apare granulomul (hipersensibilitate granulomatoasă). Granuloamele se pot dezvolta și după fagocitoza substanțelor inerte. Din punct de vedere histologic, granuloamele sunt caracterizate prin prezența macrofagelor, a celulelor epitelioide, a celulelor gigantice și a limfocitelor CD4+ și CD8+.
R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamin
În loc de acele „Reacții autoimune. Reacții de hipersensibilitate. Imunitatea la transplant.”:Reacții de hipersensibilitate de tip IV numit si ( HRT). Mirosul este cauzat de reacțiile imune celulare. Ca urmare a unei reacții de tip non-câștig, mirosurile se dezvoltă nu mai devreme de 24-48 de ani după administrarea repetată de Ag. Dezvoltarea reacțiilor ( HRT) induc produse de microorganisme și helminți, agenți naturali și nenaturali și haptene (frunze, hambare cosmetice).
Mucuri clasice hipersensibilitate de tip intensificat (HRT) - testul la tuberculina si dermatita de contact. Recunoașterea Ag legat de proteinele din organism de către celulele imunocompetente declanșează activarea T-helper, ceea ce duce la proliferarea clonală a T-efectorilor HRT. Limfocitele sensibilizate secretă citokine, care produc alte limfocite și macrofage în mijlocul unei reacții alergice. În etapele ulterioare ale reacției, sunt activate fagocitele polimorfonucleare, care stimulează reacția de aprindere.
Haptenele dezvoltă reacții și reacții hipersensibilitate de tip intensificat (HRT) după interacțiunea cu compuși și proteine cu greutate moleculară mare. Veverițele albe țipă hipersensibilitate de tip intensificat (HRT) cu imunizare trivală în doze mici în combinație cu adjuvanți. Bogat în greutate moleculară mică discursuri organice Sau compușii anorganici (de exemplu, cromul), legați de proteinele pielii, joacă rolul de haptene și sensibilizează organismul la contactul direct. Ca urmare, se dezvoltă o alergie de contact, care se manifestă clinic prin dermatită de contact.
Valabilitatea dezvoltării hipersensibilitate de tip intensificat (HRT) pe diverse produse microbiene (de exemplu, antigeni de tuberculoză, bruceloză) pot fi detectate la efectuarea testelor cutanate pentru a diagnostica procesul infecțios sau a stabili un posibil contact al organismului cu agentul patogen.
reactii alergice Există două tipuri de răspuns la vorbirea străină: hipersensibilitate de tip non-gain (HNT) și hipersensibilitate de tip îmbunătățit (HST). Înainte de HRT există reacții alergice care apar încă de la 20-30 de minute după expunerea repetată la antigen, iar înainte de HRT apar reacții care apar nu mai devreme de 24-48 de ani.
Mecanismul și manifestările clinice ale HNT și HRT diferă. HNT este asociată cu proliferarea anticorpilor, iar HRT este asociată cu reacții celulare.
DZT este descris mai sus R. Koch (1890). Această formă de manifestare nu este asociată cu anticorpi, dar este mediată de mecanisme celulare cu participarea limfocitelor T. Înainte de HRT, trebuie să apară următoarele forme: reacție tuberculină, alergie crescută la proteine, alergie de contact.
Pentru reacții de tipurile I, II și III Reacțiile de tip IV nu sunt asociate cu anticorpi, ci sunt cauzate de reacții celulare, direct în fața limfocitelor T. Reacții de tip intensificat pot apărea în caz de sensibilizare a organismului:
1. Microorganisme și antigene microbiene (bacteriene, fungice, protozoare, virale); 2. Helminți; 3. Haptene naturale și sintetizate individual ( facilitati medicinale, barnwors);4. proteine Deyaki. De asemenea, reacția de tip îmbunătățit poate fi cauzată de aproape toate antigenele. Efectul este cel mai pronunțat asupra introducerii de polizaharide, peptide cu greutate moleculară mică și antigene imunogene scăzute. Această reacție este cauzată de doze mici de antigene, mai ales atunci când sunt administrate intern.
Mecanismul reacției alergice Acest tip este responsabil pentru sensibilizarea limfocitelor T helper de către antigen. Citotoxicitatea este demonstrată și de limfocitele T în sine. Despre rolul limfocitelor în alergiile vinovate de tip celular, posibilitatea transmiterii alergiilor de la un animal sensibilizat nesensibilizat prin introducerea suplimentară de limfocite, precum și suprimarea promovării reacției pentru ser anti-limfocitar suplimentar.
Tabloul morfologic in cazul alergiilor de tip celular, acestea sunt de natura incendiara, cauzate de reactia limfocitelor si macrofagelor la complexul antigen care este creat de limfocitele sensibilizate.
Reacțiile alergice de tip celular se manifestă sub forma unei reacții la tuberculină, alergie crescută la proteine și alergie de contact.
Reacția tuberculină are loc la 5-6 ani de la injectarea intramusculară a animalelor sensibilizate la bacil tuberculinic sau a oamenilor cu tuberculină sau antigene bacilului tuberculozei. Reacția pare să fie roșeață, umflare și întărire la locul injectării tuberculinei. Este însoțită de creșterea temperaturii corpului și de limfopenie. Dezvoltarea reacției atinge un maxim după 24-48 de ani. Reacția tuberculină este utilizată ca metodă de diagnostic pentru detectarea tuberculozei sau contactul organismului cu un bacil tuberculozei.
Alergiile sporite apar cu sensibilizarea cu doze mici de antigene proteice cu un adjuvant, precum și conjugate proteice cu haptene. În aceste episoade, reacția alergică apare nu mai devreme de 5 zile și durează 2-3 zile. Poate că efectul sporit al proteinelor conjugate asupra țesutului limfoid și sensibilizarea limfocitelor T joacă un rol aici. Alergiile de contact apar deoarece antigenele sunt substanțe organice și anorganice cu molecul scăzut, care în organism se combină cu proteinele care formează conjugate. Compușii conjugați, care joacă rolul haptenelor, provoacă sensibilizare. Alergiile de contact pot apărea din cauza contactului banal cu discursuri chimice, inclusiv preparate farmaceutice, preparate, preparate cosmetice (ruj, preparate pentru păr). Alergiile de contact apar în toate tipurile de dermatită, cum ar fi deteriorarea suprafeței pielii.
Semnificaţie . Toate reacțiile de hipersensibilitate, În plus, numărul și HRT sunt de mare importanță. Mecanismele lor mint
bazată pe combustie, care localizează agentul infecțios sau alt antigen între țesuturi și formează o reacție imunitară cu drepturi depline, de natură uscată.
№ 66 Teste alergice, esența lor, stagnare.
Teste de alergie- reacții biologice pentru diagnosticarea bolii de grad scăzut, bazate pe sensibilitatea crescută a organismului cauzată de alergen.
Pentru boli infecțioase severe Datorită activării imunității celulare, se dezvoltă sensibilitatea organismului la viața de zi cu zi și la produsele vieții de zi cu zi. Pe ce bază sunt utilizate testele alergice pentru a diagnostica infecțiile bacteriene, virale, protozoare, micoze și helmintoze. Testele alergice pot avea specificitate, dar de multe ori mirosul este pozitiv la cei bolnavi și au așchii.
Toate testele de alergie sunt împărțite în două grupuri- încerca in vivoі in vitro.
Până la prima grupă(invivo) Se efectuează teste cutanate, care afectează direct pacientul și dezvăluie alergii de tipuri ușoare (după 20 de minute) și intensificate (după 24 - 48 de ani).
Teste de alergiein vitro pe baza sensibilizării identificate a posturii de către corpul pacientului. Ele vor stagna dacă, din alte motive, nu se pot face teste cutanate, iar în aceste cazuri, dacă reacțiile cutanate dau rezultate neclare. Pentru efectuarea testelor de alergie utilizați medicamente pentru diagnosticarea alergenilor, care sunt recunoscute pentru a dezvălui o sensibilizare specifică a organismului. Alergenii infecțioși, care sunt utilizați în diagnosticul bolilor infecțioase, sunt filtrate purificate din culturi de bulion, sau suspensii de microorganisme bătute sau antigene observate din acestea.
Mostre de piele. Alergenii infecțioși sunt de obicei introduși intern sau frecați în piele prin frecare într-o secțiune scarificată a pielii. Cu metoda internă, se injectează 0,1 ml de alergen în treimea mijlocie a suprafeței anterioare a antebrațului folosind un vârf subțire special. După 28 - 48 de ani, se evaluează rezultatele reacției HRT, ceea ce înseamnă că se introduce dimensiunea papulei.
Alergenii neinfecțioși (fierăstraie roslin, ferăstrău buty, produse alimentare, preparate medicinale și chimice) trebuie administrați pe piele prin injecție (prick test), direct prin scarificare și frecare, sau intern.Injectarea unui alergen diluat. Ca control negativ, este determinat de ICN, iar ca control pozitiv, este cauzat de eliberarea histaminei. Rezultatele sunt măsurate cu un fir de 20 x (GNT) în funcție de dimensiunea papulei (uneori de până la 20 mm în diametru), prezența umflăturilor și mâncărimii. Testele interne ar trebui să fie efectuate ori de câte ori rezultatul unui test cutanat prick este negativ sau discutabil. Schimbați doza de alergen de 100-5000 de ori.
Testele ecran pentru depistarea HRT sunt utilizate pe scară largă pentru a depista infecția persoanelor cu micobacterie tuberculoză (testul Mantoux), bruceloză (testul Burne), lepră (reacția Mitsudi), tularemie, mucă, actinomicoză, dermatită Icozită, toxoplasmoză, gel activ.
Probiein vitro Aceste metode de investigare sunt sigure pentru pacient, sunt sensibile și permit evaluarea cu precizie a nivelului de alergie din organism.
În prezent, au fost dezvoltate teste pentru a determina sensibilizarea, care se bazează pe reacții T-și limfocitele B, bazofile tisulare, identificate specifice IgE au sânge syrovatsiya și în. Înaintea lor există reacții de galvanizare a migrației
leucocite și transformarea blastică a limfocitelor, formarea rozetei specifice, testul bazofilului Shelly, reacția de degranulare a bazofilelor tisulare, precum și metode alergosorbente (pe baza IgE au sânge sirovatsi). Reacția de galvanizare a migrației leucocitelor (RTML). RTML se bazează pe migrarea suprimată a monocitelor și a altor leucocite sub influența mediatorilor care sunt generați de limfocitele sensibilizate în prezența unui anumit alergen.
Reacția de transformare a blastului limfocitelor (LBT). Această reacție se bazează pe capacitatea limfocitelor normale din sângele periferic de a intra în mitoză și de a se transforma în forme blastice atunci când sunt cultivate. in vitro sub influenta specific factori - alergeni și nespecifice stimulatori ai mitogenezei - mitogeni (fitohemaglutinină, concanavalina A, lipopolizaharide și alți compuși).
Reacția unei anumite prize. Prizele sunt un design caracteristic care se aprinde in vitro ca urmare a aderenţei eritrocitelor la suprafaţa celulelor imunocompetente. Deschiderea rozetei poate apărea spontan, fragmentele de limfocite T umane preiau receptorii de pe eritrocitele de oaie. Formarea spontană a rozetei la persoanele sănătoase este de 52 - 53% și este un indicator al stării funcționale a limfocitelor T. Acest fenomen apare și în cazurile în care eritrocitele sunt vikorizate și anumiți alergeni au fost detectați.
Reacția de degranulare a bazofilelor tisulare. Tehnica se bazează pe faptul că, sub acțiunea alergenului, are loc degranularea bazofilelor tisulare ale esofagului, sensibilizate anterior de AT citofilă din serul sanguin al pacientului.
Testul bazofil al lui Shelley. Se pare că granulocitele bazofile ale oamenilor și iepurilor se degranulează și în prezența bolilor și a alergenului, în măsura în care pacientul este sensibil.
Atribuit la clasa anticorpilor IgE in vitro. Diagnosticul de laborator al bolii, se bazează pe GNT,
pe baza alergenului specific identificatIgEanti-IgE. La detectarea unei etichete radioactive, metoda se numește test radioalergosorbent (PACT) sau, mai des, eticheta este vicorizată de o enzimă sau rășină fluorescentă (FAST). Ora de analiză – 6 – 7 ani. Principiul metodei: fixare pe o bază solidă, alergenul cunoscut este incubat din sângele bolnav; ei vizitează specificul sirovatsi IgEanti-IgE se leagă de alergen și, ca atare, sunt lipsiți de fixări pe bază și pot intra într-o interacțiune specifică cu etichetele care sunt adăugate. anti-IgE.
№ 67 Hipersensibilitate de tip non-gay. Mecanisme de vinovăție, semnificație clinică.
Hipersensibilitate de tip non-gay(HNT) - hipersensibilitate, caracterizată prin anticorpi (IgE, IgG, IgM) împotriva alergenilor. Se dezvoltă prin câteva vene sau la un an după alergen: venele se extind, pătrunderea lor avansează, se dezvoltă mâncărime, bronhospasm, lasare, umflături. Faza târzie a GNT este completată de produsul eozinofile și neutrofile.
Înainte de HNT, există tipurile I, II și III de reacții alergice (după Jell și Coombs): tip I - anafilactic, cauzate în primul rând de IgE; Tip II – citotoxic, inclusiv IgG, IgM; Tipul III – complex imun, care se dezvoltă atunci când se formează complexul imun de IgG, IgM și antigene. La acest tip, se văd reacții antireceptoare.
Principalele tipuri de reacții de hipersensibilitate
Tipul I – anafilactic. La contactul inițial cu antigenul, se creează IgE, care este atașată de fragmentul Fc la netezirea celulelor și bazofilelor. Administrarea repetată a antigenului se leagă încrucișat cu IgE pe celule, provocând degranularea acestora, histamină și alți mediatori alergici.
Răspunsul primar la alergen este producerea de IgE și IgG4 de către celulele plasmatice. IgE sintetizată este atașată de fragmentul Fc la receptorii Fc-pe (FceRl) ai bazofilelor din sânge și celulelor periculoase din membranele mucoase și țesuturi. Când alergenul este expus în mod repetat la celule și bazofile periculoase, se creează complexe IgE cu alergenul (reticulare cu antigenul FceRl), ceea ce provoacă degranularea celulelor.
Manifestări clinice de hipersensibilitate de tip I.
Manifestările clinice ale hipersensibilității de tip I pot apărea în atopiile de afide. Atopie- Sveltețea la dezvoltarea HNT, datorită producției crescute de anticorpi IgE la alergen, crescută cu numărul de receptori Fc pentru acești anticorpi pe celulele periculoase, particularitățile subgenului de celule periculoase și celulele în mișcare de penetrare a barierelor de țesătură.
Șoc anafilactic- continuă acut cu dezvoltarea colapsului, nabryakiv, spasm al mușchilor netezi; se va termina adesea moarte. Kropyvnytsia- Pătrunderea vaselor, pielea roșie crește, apar bulbi, mâncărimi. Astm bronsic
Se dezvoltă inflamația și bronhospasmul, iar secreția de mucus în bronhii crește.
Tipul II – citotoxic. Antigenul, dezvoltat pe client, este „recunoscut” de anticorpi din clasele IgG și IgM. La interacțiunea de tip „cellină-antigen-anticorp” are loc activarea complementului și alterarea cellinei în trei direcții: citoliză complement-stagnantă; fagocitoză; citotoxicitatea celulelor anti-anticorpi. Ora de reacție este hvilini sau godinnik.
Înainte de hipersensibilitatea de tip II, există reacții antireceptoare similare (așa-numita hipersensibilitate de tip IV), care se bazează pe anticorpi antireceptori, de exemplu, anticorpi împotriva receptorilor pentru hormoni.
Manifestări clinice de tip II. În funcție de hipersensibilitatea de tip II, se dezvoltă diverse boli autoimune, formarea de autoanticorpi la antigenele țesuturilor capilare: miastenia gravis, anemie hemolitică autoimună, pustulă vulgară, sindromul Goodpasture, hipertiroidismul auto imunitar, insu. Anemia hemolitică autoimună strigă anticorpi Antigenul Rh al eritrocitelor; celulele roșii din sânge se prăbușesc în ca urmare a activării complementului și fagocitozei. anemie hemolitică indusă de medicamente, granulocitopenie și
trombocitopenieînsoţită de apariţia anticorpilor împotriva cancerului - haptenă și citoliza clitinei, ce să te răzbuni pe asta Antigenul.
Tipul III – imunocomplex. Anticorpii din clasele IgG și IgM sunt sintetizați din diverși antigeni prin complexe imune care activează complementul. Când există un exces de antigeni sau o lipsă de complement, complexele imune sunt depuse pe pereții vaselor, membranele bazale sau structurile care adăpostesc receptorii Fc.
Componentele primare ale hipersensibilității de tip III sunt diverse complexe imune antigen-anticorp și complement (anafilatoxine C4a, C3a, C5a). Când există un exces de antigeni sau o lipsă de complement, complexele imune se depun în vasele de sânge, membranele bazale etc. structurile care alcătuiesc receptorii Fc. Urechea este compusă din trombocite, neutrofile, complexe imune și complement. Sunt produse citokine proinflamatorii, inclusiv TNF-a și chemokine. În etapele ulterioare, macrofagele apar înaintea procesului.
Reacția poate fi hipogalică (de exemplu, boala erbacee) sau poate implica alte organe, țesuturi, inclusiv pielea (de exemplu, câine ciobănesc eritematos sistemic, reacția Arthus), piele (de exemplu, nefrita ciobanului), piele (de exemplu, aspergiloza) sau altfel Organul nostru. Această reacție poate fi influențată de o varietate de microorganisme. Reacția se dezvoltă la 3-10 ani după expunerea la antigen, similar cu reacția Arthus. Antigenul poate fi exogen (infecții cronice bacteriene, virale, fungice sau protozoare) sau endogen, ca la lupul eritematos sistemic. Manifestări clinice de tip III.boala Sirovatkov apare atunci când se administrează doze mari de antigen, de exemplu, serul anti-corupție chinezesc. După 6-7 zile, în sânge apar anticorpi împotriva proteinei calului care, interacționând cu acest antigen, creează complexe imune care se depun pe pereții vaselor de sânge și ai țesuturilor. Se dezvoltă vasculita sistemică, artrita (formarea de complexe la nivelul gâtului), nefrita (formarea de complexe la nivelul gâtului).
Reacția lui Arthus se dezvoltă atunci când antigenul intern este introdus în mod repetat, pe care le creez local Complexe imune cu anticorpi care s-au acumulat anterior. Apare ca umflare, inflamație hemoragică și necroză.
№ 68 Şoc anafilactic şi boală. Cauza vinovăție. Mecanism. Îmi pare rău, sunt înaintea timpului meu.
Anafilaxia este o reacție de tip non-viral care apare în timpul reintroducerii parenterale a unui antigen ca răspuns la un complex antigen-anticorp slab și se caracterizează printr-un tablou clinic și morfologic stereotip.
Rolul principal în anafilaxie este jucat de IgE citotropă, care se poate răspândi la celule, bazofile și celule periculoase. După primul contact al organismului cu antigenul, se creează IgE care, datorită proprietăților sale citotrope, este adsorbită pe suprafața celulelor. Când același antigen intră din nou în organism, IgE leagă antigenul de complexul IgE-antigen situat pe membrana celulară. Complexul afectează celulele, care conțin mediatori – histamina și substanțe asemănătoare histaminei (serotonina, kinina). Acești mediatori se leagă de receptorii care se află pe suprafața cărnii funcționale, celulelor secretoare, mucoase și alte celule și alte reacții similare. Acest lucru duce la o scurtare a mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, mikhur, pătrunderea crescută a vaselor de sânge și alte modificări funcționale și morfologice care sunt însoțite de o manifestare clinică. Din punct de vedere clinic, anafilaxia se manifestă prin apariția dificultății de respirație, dificultăți de respirație, slăbiciune, neliniște, judecată, secretizare trecătoare, defecare etc. Reacția anafilactică are loc în trei faze: în prima fază are loc însăși reacția antigen-anticorp; în a 2-a fază sunt vizibili mediatorii reacției anafilactice; in faza a 3-a apar modificari functionale. Reacție anafilactică Decurge prin șoc anafilactic sau ca manifestare locală. Intensitatea reacției depinde de doza de antigen, de numărul de anticorpi care sunt creați, de tipul de creatură și poate duce la moarte sau moarte. Anafilaxia poate fi cauzată cu ușurință în experimentele pe animale. Modelul optim pentru inducerea anafilaxiei este cobaiul. Anafilaxia se poate datora introducerii oricărui antigen în orice mod (direct pe căile respiratorii, tractul pe bază de plante) deoarece antigenul reacţionează cu crearea de imunoglobuline. Doza de antigen care provoacă sensibilizarea, care crește sensibilitatea, se numește sensibilizare. Deși doza este foarte mică, dozele mari pot provoca sensibilizare și dezvoltarea suprimării imune. O doză de antigen care este administrată unei creaturi care a fost deja sensibilizată și care începe să prezinte anafilaxie se numește doză separată. Este posibil ca doza permisă să fie mult mai mare și mai puțin sensibilizantă.
Starea de sensibilizare după expunerea la antigen conservat luni de zile, uneori fatal; Intensitatea sensibilizării poate fi modificată individual prin introducerea de doze mici de antigen, care leagă și îndepărtează o parte din anticorpi din circulația în organism. Acest principiu a fost folosit pentru desensibilizare (hiposensibilizare), apoi. Precipitarea șocului anafilactic la reintroducerea antigenului. Metoda desensibilizării a fost introdusă pentru prima dată de învățăturile rusești ale lui A. Bezredka (1907), care se numește metoda Bezredka. Metoda se bazează pe faptul că persoanele care au retras anterior vreun medicament antigenic (vaccin, ser, antibiotice, produse din sânge etc.), atunci când sunt readministrate (în cazul dovezilor de sensibilitate crescută la medicament), injectează un mic doza (0,01; 0,1 ml), iar apoi, după 1-1"/2 ani - cea principală. Această metodă este utilizată în toate clinicile pentru a preveni dezvoltarea șocului anafilactic; această metodă este obligatorie.
Este posibilă anafilaxia pasivă cu anticorpi.
Secera Syrovatkova numiți asta o reacție ce se întâmplă cu administrarea monoparenterală a dozelor mari
zer și alte preparate proteice. Reacția începe după 10-15 dB. Mecanismul bolii serului este asociat cu crearea de anticorpi împotriva proteinei străine introduse (antigen) și efectul nociv asupra celulei al complexelor antigen-anticorp. Din punct de vedere clinic, febra serică se manifestă prin umflarea pielii și a mucoaselor, creșterea temperaturii corpului, articulații umflate, piele viscoasă și mâncărime; Atenție la modificările din sânge (creșterea BER, leucocitoză etc.). Voi arăta acea severitate
Boala de seringă se află în locul anticorpilor circulanți și a dozelor de medicament. Acest lucru se explică prin faptul că, în a 2-a zi după introducerea proteinelor din zer, se generează anticorpi la proteinele din zer și se creează complexul antigen-anticorp. Prevenirea bolii serului urmează metoda Bezridka.
Nr. 70 Caracteristici ale imunității antivirale, antibacteriene, antifungice, antitumorale, de transplant.
Imunitatea antivirală. Baza imunității antivirale este imunitatea celulară. Anticorpii antivirali produși neutralizează doar virusurile post-virus, precum și factorii de imunitate nespecifică
Inhibitorii antivirali ai Sirovat. Astfel de viruși, eliberați și blocați de proteinele din organism, sunt eliminați de către fagocite sau îndepărtați din secțiune, apoi din nou. (așa numita „imunitate vizibilă”). Interferonii sporesc rezistența antivirală prin inducerea sintezei de enzime în celule care inhibă formarea acizilor nucleici și a proteinelor virusurilor. În plus, interferonii pot avea un efect imunomodulator și pot îmbunătăți expresia antigenelor complexului de histosuicință cerebrală (MHC) în celule. Protecția antivirală a membranelor mucoase este cauzată de IgA secretorie, care, interacționând cu virusurile, perturbă aderența acestora pe epiteliocite.
Imunitatea antibacteriană direct atât împotriva bacteriilor cât și a toxinelor acestora (imunitate antitoxică). Bacteriile și toxinele lor sunt neutralizate de anticorpi antibacterieni și antitoxici. Complexele bacteriene (antigen)-anticorp activează complementul, ale cărui componente sunt atașate la fragmentul Fc al anticorpului și apoi creează un complex de atac membranar care distruge membrana exterioară a peretelui celular al bacteriilor gram-negative. Peptidoglicanul pereților celulari bacterieni este îmbogățit cu lizozimă. Anticorpii și complementul (C3) învelesc bacteriile și le „lipesc” de receptorii Fc și C3b ai fagocitelor, concluzând rolul opsoninelor împreună cu alte proteine care intensifică fagocitoza (proteina C reactivă, fi brinogen, lectina manan-ulceroasă).
Principalul mecanism al imunității antibacteriene este fagocitoza. Fagocitele se deplasează direct la obiectul fagocitozei, răspunzând la chimioatractanți: compuși microbieni, componente activate ale complementului (C5a, C3a) și citokine. Protecția antibacteriană a membranelor mucoase ale IgA secretoare, care, interacționând cu bacteriile, interferează cu aderența lor pe epiteliocite.
Imunitatea antifungică. Anticorpii (IgM, IgG) pentru micoze apar la titruri mici. Baza imunității antifungice este imunitatea celulară. Țesuturile suferă fagocitoză, se dezvoltă o reacție granulomatoasă epitelioidă și uneori tromboză a vaselor de sânge. Micozele, în special cele oportuniste, se dezvoltă adesea după o terapie antibacteriană extinsă și în imunodeficiențe. Duhoarea este însoțită de dezvoltarea unui tip crescut de hipersensibilitate. Posibilă dezvoltare a bolilor alergice după sensibilizarea respiratorie cu fragmente de ciuperci de baldachin psihic patogene Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium etc.
Imunitatea antitumorală bazat pe tipul imunitar cu celule Th1, care activează limfocitele T citotoxice, macrofagele și celulele NK. Rolul sistemului imunitar umoral (anticorp) este mic; fragmentele de anticorpi, combinate cu determinanți antigenici de pe celulele umflate, le protejează de acțiunile citopatogene ale limfocitelor imune. Antigenul plin este recunoscut de celulele prezentatoare de antigen (celule dendritice și macrofage) și fie direct, fie prin celulele T helper (Th1) este prezentat limfocitelor T citotoxice, care distrug celula țintă.
Crema imunității specifice antitumorale, răspunsul imun la depozitarea normală a țesuturilor, se realizează prin combinarea factorilor nespecifici. Factori nespecifici care reduc umflarea celulelor umflate: 1) celule NK, un sistem de celule mononucleare, a cărui activitate antitumorală este îmbunătățită de afluxul de interleukină-2 (IL-2) și α-, β-interferoni ; 2) celule LAK (celule mononucleare și celule NK, activate de IL-2); 3) citokine (interferoni α - și β -, FNP-α și IL-2).
Imunitatea la transplant numită reacție imună la un macroorganism îndreptată împotriva țesutului străin extern transplantat (grefă). Cunoașterea mecanismelor imunității la transplant este necesară pentru a rezolva una dintre cele mai importante probleme ale medicinei medicale - transplantul de organe și țesuturi. O mulțime de dovezi au arătat că operațiunile de succes care implică transplantul de organe și țesuturi străine în marea majoritate a cazurilor depind de integritatea imunologică a țesuturilor donatorului și primitorului.
Reacția imună la celulele și țesuturile străine se datorează faptului că în depozitul lor se află antigenele care sunt străine genetic organismului. Acești antigeni, care au fost numiți antigeni de transplant sau de histosuicință, sunt cel mai larg reprezentați în CPM-ul celulelor.
Reacția de respingere este absentă în funcție de afinitatea completă a donatorului și primitorului pentru antigenele de histocompatibilitate - acest lucru este posibil și la gemenii identici. Severitatea reacției de alienare depinde în mare măsură de stadiul de străinătate, de implicarea materialului transplantat și de imunoreactivitatea primitorului.
Atunci când este în contact cu antigeni străini de transplant, organismul reacționează cu factori imunitari celulari și umorali. Principalul factor al imunității la transplant de celule sunt celulele T. Aceste celule, după sensibilizarea cu antigene donatoare, migrează în țesutul grefei și le conferă citotoxicitate mediată de celule independente de antigen.
Anticorpii specifici care sunt activați împotriva antigenelor străine (hemaglutinine, hemolisine, leucotoxine, citotoxine) pot avea o importanță deosebită în formarea imunității la transplant. Ele declanșează citoliza mediată de anticorpi a grefei (citotoxicitate mediată de complement și mediată de anticorpi).
Este posibil să se adopte un transfer adaptativ al imunității de transplant cu activarea suplimentară a limfocitelor sau cu un antiseptic specific de la un individ sensibilizat la un macroorganism intact.
Mecanismul distrugerii imune a transplanturilor de celule și țesuturi are loc în două faze. În prima fază, în jurul transplantului și a vaselor, se evită acumularea de celule imunocompetente (infiltrarea limfoidă), inclusiv celulele T. În cealaltă fază, există distrugerea țesutului din grefă de către T-killers, celula macrofagelor, natural killers și antitelogeneza specifică sunt activate. Acest lucru are ca rezultat inflamația imună, tromboza vaselor de sânge, integritatea transplantului este distrusă și este așteptată moartea acestuia. Țesuturile distruse sunt utilizate de fagocite.
În timpul procesului de reacție de extrudare, se formează o clonă de celule T și B ale memoriei imune. O încercare repetată de a transplanta aceleași organe și țesuturi declanșează un al doilea răspuns imun, care are loc foarte repede și se va termina rapid cu respingerea transplantului.
Din punct de vedere clinic se poate observa tumora, supraglota si reconstructia grefei. Duhoarea se risipește peste o oră de implementare a reacției și a altor mecanisme.
№ 71 Concepte de imunologie clinică. Starea imunitară a unei persoane este un factor care o influențează.
Imunologie clinică- o disciplină clinică și de laborator care se ocupă cu diagnosticul și tratamentul pacienților cu diverse afecțiuni și afecțiuni patologice, care au la bază mecanisme imunologice, precum și condițiile de terapie și Prevenirea anumitor medicamente imunologice joacă un rol de sprijin.
Starea imunitară- aceasta este starea structurală și funcțională a sistemului imunitar al individului, care este indicată de un complex de indicatori imunologici clinici și de laborator.
Astfel, starea imunitară caracterizează starea anatomică și funcțională a sistemului imunitar, care este legată de răspunsul imun la antigenul specific la momentul dat.
Pentru starea imunitară adăugați următorii factori:
Climatico-geografice; social; mediu (fizic, chimic și biologic); „medical” (infuzie de discursuri medicale, livrare promptă, stres etc.).
Dintre factorii climatici și geografici Starea imunitară este afectată de temperatură, umiditate, radiații de somn, orele de lumină etc. De exemplu, reacția fagocitară și testele alergice ale pielii sunt mai puțin pronunțate la locuitorii din regiunile sudice decât la locuitorii din zilele noastre. Virusul Epstein-Barr la persoanele din rasa albă provoacă boli infecțioase - mononucleoză, la persoanele din rasa neagră - oncopatologie (limfom Burkitt), iar la persoanele din rasa albă - toate celelalte oncopatologie (nazofom). carcinom ringeal) și mai ales la barbati. Locuitorii din Africa sunt mai puțin sensibili la difterie decât populația europeană.
Înainte de factorii sociali, ce afectează starea imunitară, nevoia de hrană, deșeurile menajere, interesul profesional etc. Sens important Există o alimentație echilibrată și rațională pentru ca organismul să primească substanțele necesare sintezei imunoglobulinelor, pentru stimularea celulelor imuno-incompetente și funcționarea acestora. Este deosebit de important ca dieta ta să conțină aminoacizi și vitamine esențiale, în special A și C.
Un impact semnificativ asupra stării imunitare a organismului este dat de gândurile vitale și de zi cu zi. A trăi în minți vii murdare duce la o scădere a reactivității fizice fiziologice, similară imunoreactivității, care este adesea însoțită de o creștere a nivelului bolilor infecțioase.
Un mare aflux asupra stării imunitare vine din dezavantajul profesional, deoarece oamenii își petrec o parte semnificativă a vieții la locul de muncă. Factorii potențiali care pot provoca efecte neplăcute asupra organismului și pot reduce imunoreactivitatea includ radiațiile ionizante, substanțele chimice, microbii și produsele lor i, temperatura, zgomotul, vibrațiile etc. industrie (energetică, hidrochimică, aerospațială etc.). Un efect neplăcut asupra stării imunitare este cauzat de săruri ale metalelor importante, aromatice, compuși alchilici și alte substanțe chimice, inclusiv alte produse, dezinfectanți, pesticide, substanțe chimice organice și alte substanțe implicați în practică. Astfel de lucrători profesioniști sunt dezavantajați în industria chimică, petrochimică, metalurgică și altele.
Statutul imunitar al organismului este dat de microbi și produsele vieții lor (cel mai adesea proteine și complexele acestora) de la producătorii biotehnologici care folosesc antibiotice iv, vaccinuri, enzime, hormoni, proteine furajere și altele.
Factori precum temperatura scăzută sau ridicată, zgomotul, vibrațiile, lipsa luminii, pot reduce imunoreactivitatea, provocând un efect indirect asupra sistemului imunitar prin intermediul sistemelor nervos și endocrin, care sunt strâns legate de „limbaj cu sistemul imunitar”.
Impactul global asupra stării imunitare a oamenilor este influențat de factorii de mediu, în primul rând, contaminarea părții medii excesive cu deșeuri radioactive (din deșeurile prelucrate din reactoare nucleare, eliberarea de radionuclizi din reactoare în timpul accidentelor), epuizarea pe scară largă a pesticidelor în statul rural și în viitoarele întreprinderi industriale și transport cu motor, producție biotehnologică.
Starea imunitară este influențată de diverse proceduri medicale diagnostice și clinice. , medicament te-
rapie, stres . Radiografie neamorsată și adesea vindecată, se poate aplica scanarea radioizotopilor
Sistemul imunitar Imunoreactivitatea se modifică după leziuni și operații chirurgicale. Există multe medicamente, inclusiv antibiotice, care pot avea efecte secundare asupra imunosupresiei, mai ales atunci când sunt luate în mod necorespunzător. Stresul poate provoca leziuni sistemului imunitar al sistemului T, acționând direct prin sistemul nervos central.
№ 72 Evaluarea stării imune: principalii indicatori și metode de evaluare a acestora.
Indiferent de variabilitatea indicatorilor imunologici din normă, starea imunitară poate fi determinată prin efectuarea unui set de teste de laborator, care includ evaluarea factorilor de rezistență nespecifică, imunitatea umorală (sistemul B) și celulară (sistemul T).
Evaluarea stării imunitare efectuate în clinică în timpul transplantului de organe și țesuturi, boli autoimune, alergii, pentru a identifica deficiența imunologică în diferite infecții și boli somatice pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului bolilor asociate cu un sistem imunitar deteriorat. În funcție de capacitățile laboratorului, evaluarea stării imune se bazează cel mai adesea pe un set desemnat de indicatori inițiali:
matlasare clinică glaciară;
factor de rezistență naturală;
imunitate umorală;
imunitatea celulară;
teste suplimentare.
Cu matlasare clinică glacială Inspectați istoricul medical al pacientului, istoricul clinic, simptomele clinice, rezultatele unui test de sânge inițial (inclusiv numărul absolut de limfocite), datele biochimice de urmărire.
Imunitate umorală indicați nivelul claselor de imunoglobuline G, M, A, D, E în ser, numărul de anticorpi specifici, catabolismul imunoglobulinelor, hipersensibilitatea de tip non-câștig, indicatorul limfocitelor B în sângele periferic, transformarea blastică a Limfocitele B sub influența B-clin.
Sistemul imunitar celular evaluează numărul de limfocite T, precum și subpopulația de limfocite T din sângele periferic, transformarea blastică a limfocitelor T sub influența mitogenilor celulelor T, semnificația hormonilor timusului, citokinele secretate, precum și testele cutanate pentru alergeni, senzație de contact. Pentru efectuarea testelor de alergie cutanată se testează antigeni care în mod normal provoacă sensibilizare, de exemplu, testul Mantoux cu tuberculină. Prezența organismului înainte de inducerea tipului imunitar primar poate fi determinată prin sensibilizarea de contact cu dinitroclorobenzen.
Ca testele suplimentare Pentru a evalua starea imunității, puteți utiliza teste precum determinarea serului sanguin bactericid, titrarea componentelor C3-, C4- ale complementului, precum și proteina C-reactivaîn seringa de sânge, creșterea factorilor reumatoizi și a altor autoanticorpi.
În acest mod Evaluarea stării imune se realizează pe baza unui număr mare de teste de laborator, care fac posibilă evaluarea stării atât a organelor umorale, cât și a celor celulare ale sistemului imunitar, precum și a factorilor de rezistență nespecifică. Toate testele sunt împărțite în două grupe: teste de nivel 1 și 2. Testele de nivelul I pot fi obținute de la orice laborator clinic imunologic al instituției de asistență medicală primară și pot fi utilizate pentru identificarea primară a persoanelor cu imunopatologie clar exprimată. Pentru un diagnostic precis, se folosesc teste de al 2-lea nivel.
№ 73 Tulburări ale sistemului imunitar: imunodeficiențe primare și secundare.
Imunodeficiență- aceasta este o perturbare a statusului imunitar normal, care este considerat a fi un defect al unuia sau mai multor mecanisme ale sistemului imunitar.
Separa imunodeficiență primară sau congenitală (genetică) și secundară sau de debut.
Imunodeficiență primară, congenitală.
Imunodeficiențele primare se întâlnesc în astfel de cazuri, în care afectarea mecanismelor imune umorale și celulare este asociată cu un bloc genetic, astfel încât organismul este determinat genetic a fi incapabil să implementeze niciun nivel de reactivitate imunologică. Tulburările sistemului imunitar se pot dezvolta ca principalele lacune specifice ale unui sistem imunitar funcțional și pot provoca rezistență nespecifică. Combinații posibile și opțiuni selective pentru tulburările imunitare. În funcție de natura afecțiunilor, se diferențiază imunodeficiențele umorale, celulare și combinate.
Sindroamele de imunodeficiență congenitală și bolile pot duce la complicații rare. Cauzele imunodeficiențelor congenitale pot fi subwarizarea cromozomilor, mutațiile punctuale, defecte ale enzimelor metabolismului acidului nucleic, deteriorarea membranei cauzată genetic, alterarea genomului în perioada embrionară etc. De regulă, imunodeficiențele primare se manifestă în stadiile incipiente ale perioadei postnatale și în stadiile incipiente ale perioadei postnatale. Imunodeficiențele primare pot apărea sub forma unui deficit de fagocitoză, sistemul complementului, imunitatea umorală (sistemul B), imunitatea celulară (sistemul T) sau sub forma unei deficiențe imunologice combinate știri
Imunodeficiență secundară sau continuă
Imunodeficiențele secundare, spre deosebire de primele, se dezvoltă în special cu sistemul imunitar care a funcționat normal în populație. Duhoarea este formată de aflux dovkilla la egalitate cu fenotipul și formarea funcțiilor afectate ale sistemului imunitar ca urmare a diferitelor boli sau efecte neplăcute asupra organismului. În cazul imunodeficiențelor secundare, pot fi afectate sistemele de imunitate T-I B, pot fi afectați și factorii de rezistență nespecifică. Efectele secundare ale imunodeficienței devin mult mai frecvente decât primele. Imunodeficiențele secundare, de regulă, dispar și sunt susceptibile de imunocorecție, care restabilește activitatea normală a sistemului imunitar.
Imunodeficiența secundară poate apărea: după infecție (în special virală) și invazie (protozoare și helmintiază); cu boala opiacee; cu uremie; cu umflare; când schimbul de vorbire este întrerupt; cu disbioză; în caz de leziuni grave, operații chirurgicale majore, care sunt deosebit de importante sub anestezie generală; în caz de intoxicație sau substanțe chimice; în caz de bătrânețe, precum și medicamente, asociate cu utilizarea medicamentelor.
În spatele orelor se vede vinul antenatale(de exemplu, forme non-chirurgicale ale sindromului DiGeorge), perinatal(de exemplu, neutropenia nou-născutului, făcând clic pe izosensibilizarea mamei la antigenele neutrofile făt) că postnatală imunodeficiență secundară.
Se vede întâlnirea clinică compensate subcompensatі decompensat forme de imunodeficiențe secundare. Forma compensată este însoțită de rezistența crescută a organismului la agenții infecțioși, cum ar fi infecțiile oportuniste. Forma subcompensată se caracterizează prin susceptibilitatea la cronicizarea proceselor infecțioase. Forma decompensată apare sub formă de infecții generalizate cauzate de microbi patogeni psihici (UPM) și creații noi răuvoitoare.
Sub rezerva imunodeficiențelor secundare:
Fiziologice, nou-născuți, pubertate, gestație și lactație, îmbătrânire, bioritmică, de mediu, sezonieră, intoxicație endogenă, radiații, frecvență scăzută, patologică nr, post-infecțioasă, stres, regulator-metabolic, medicinal, oncologic.
Imunodeficiențe, atât primare, cât și mai ales secundare, pe scară largă printre oameni. Mirosul este cauza unei game largi de boli și afecțiuni patologice, care necesită prevenire și tratament cu ajutorul medicamentelor imunotrope.
№ 74 Reacția de aglutinare. Componente, mecanism, metode de instalare. Zastosuvannya.
Reacția de aglutinare-Reacția este simplu de configurat, în care anticorpii se leagă de antigenele corpusculare (bacterii, eritrocite sau alte celule, particule mici cu antigeni adsorbiți pe acestea, precum și agregate macromoleculare). Acest lucru se întâmplă din cauza prezenței electroliților, de exemplu, atunci când se adaugă clorură de sodiu izotonică.
Stai blocat Există diferite opțiuni pentru reacția de aglutinare: încălzită, orientată, indirectă etc. RA vikorist pentru:
creșterea anticorpilor în sângele pacienților, de exemplu, cu bruceloză (reacție Wright, Heddelson), tifos celiac și febră paratifoidă (reacție Widal) și alte boli infecțioase;
semnificația alarmei, văzută când este bolnav;
Identificarea grupelor de sânge cu selecția anticorpilor monoclonali împotriva alo-antigenelor eritrocitelor
Pentru a controla anticorpii bolnavului activarea reactiei de aglutinare:înainte de a dilua serul sanguin al pacientului, adăugați un diagnostic (cantitatea totală de microbi uciși) și după câțiva ani de incubare la 37 ° C, indicați cea mai mare diluție a serului (titrul serului), la care a avut loc aglutinarea, apoi că asediul se aşezase.
Natura și fluiditatea aglutinarii depind de tipul de antigen și de anticorpi. Este important de remarcat particularitățile interacțiunii dintre agenții de diagnostic (antigeni O și H) și anticorpii specifici. Reacția de aglutinare cu O-diagnosticum (bacterii ucise prin încălzire, care păstrează antigenul O termostabil) apare sub formă de aglutinare granulară. Reacția de aglutinare cu H-diagnosticum (bacteriile ucise cu formol, care păstrează antigenul H flagelar labil la căldură) este mare și se desfășoară mai rapid.
Dacă este necesar să stabiliți un apel de trezire, viziuni pentru o persoană bolnavă, setați reacție de aglutinare orientativă, anticorpi de diagnostic de stază (ser glutinos), în scopul efectuării serotipării bolii. Reacția de orientare se efectuează pe o lamă de sticlă. La o picătură de ser glutinos diagnostic diluat 1:10 sau 1:20, se adaugă o cultură pură a animalului bolnav. Vă sfătuiesc să setați controlul: în loc de sirop, aplicați o picătură de clorură de sodiu. Atunci când un sediment asemănător plasticului apare în picături care conțin zer și microbi, se stabilește reacția de aglutinare în eprubete cu zer aglutinos diluat până când se îngroașă, la care se adaugă 2-3 picături de suspensie. Aglutinarea este responsabilă de marele asediu și stadiul de iluminare a țării. Reacția este considerată pozitivă, deoarece aglutinarea este indicată într-o diluție apropiată de titrul serului de diagnostic. Controlați imediat: sirena, diluată cu clorură de sodiu izotonică, este responsabilă de focar, în funcție de microbii din aceeași materie - calamut uniform, fără asediu.
Diverse bacterii purtătoare de spori pot fi aglutinate cu același ser aglutinos diagnostic, ceea ce face identificarea lor mai dificilă. Prin urmare, ele sunt tratate cu seruri aglutinoase adsorbite, care arată că anticorpii reacţionează încrucişat datorită adsorbţiei bacteriilor lor native. În astfel de seruri, anticorpii care sunt specifici acestei bacterii sunt reținuți.
№ 75 Reacția Coombs. Mecanism. componente. Zastosuvannya.
Reacția de aglutinare pentru determinarea anticorpilor anti-Rhesus (reacția Coombs indirectă) este finalizată la pacienţii cu hemoliză intravasculară. La unii pacienți sunt detectați anticorpi anti-rhesus, care nu sunt constanți, monovalenți. Ele interacționează în mod specific cu eritrocitele Rh pozitive, mai degrabă decât să provoace aglutinarea acestora. Detectarea unor astfel de anticorpi neobișnuiți este indicată de reacția indirectă Coombs. În acest scop, la sistemul de anticorpi anti-Rh + eritrocite Rh-pozitive se adaugă ser antiglobulinic (anticorpi împotriva imunoglobulinelor umane), ceea ce determină aglutinarea eritrocitelor. Reacția Coombs suplimentară este utilizată pentru a diagnostica stările patologice asociate cu liza vasculară internă a eritrocitelor de origine imună, de exemplu, boala hemolitică a nou-născuților: eritrocitele unui făt Rh pozitiv sunt unite cu anticorpi nespecifici care circulă în sânge pentru Rh. factor, care au trecut prin factorul Rh.
Mecanism Dificultatea de a detecta anticorpi neuniformi (monovalenți) se datorează faptului că anticorpii care se leagă de sepitopii unui antigen specific nu stabilizează structura rețelei și reacția dintre antigeni și anticorpi nu este detectată deloc glutinare, precipitare, sau alte teste. Pentru a identifica complexele care s-au dezvoltat, antigen - anticorp
ar trebui utilizate sisteme de testare suplimentare. Pentru a identifica anticorpi anormali, de exemplu, la antigenul Rh al eritrocitelor din serul unei femei însărcinate, reacția se desfășoară în două etape: 1) înainte de diluțiile serului testat, se adaugă eritrocite pentru a elimina antigenul Rh, і vitrificare la 37 ° C timp de un an; 2) înainte ca primul stadiu de eritrocite să fie complet îndepărtat, se adaugă ser antiglobulină umană de iepure (la o diluție de lucru titrată anterior). După incubare timp de 30 de minute. la 37 °C, rezultatele sunt evaluate pentru prezența hemaglutinării (reacție pozitivă). Este necesar să se controleze ingredientele de reacție: 1) ser antiglobulinic + hematii sensibil sensibilizați clar cu anticorpi specifici; 2) formarea de ser eritrocitar normal + ser antiglobulinic; 3) acumulare de eritrocite Rh negativ + ser antiglobulinic.
№ 76 Reacție pasivă de hemaglutinare. componente. Zastosuvannya.
Reacție de hemaglutinare indirectă (pasivă) (IRHA, RPHA) pe baza de eritrocite vicoristice (sau latex) cu
adsorbite pe suprafața lor de antigeni sau anticorpi, a căror interacțiune cu anticorpi similari sau cu antigenii serici din sânge ale pacienților determină lipirea și scăparea globulelor roșii pe fundul eprubetei sau tăvii în aspectul unei grădini festonate.
componente. Pentru stabilirea RNGA se pot folosi eritrocite de la oi, cai, iepuri, gaini, soareci, oameni si altele, care sunt depozitate in rezerva, tratate cu formol sau glutaraldehida. Capacitatea de adsorbție a eritrocitelor crește atunci când sunt tratate cu tanin sau clorură de crom.
Antigenii din RNGA pot fi antigeni polizaharidici ai microorganismelor, extracte de vaccinuri bacteriene, antigeni de virusuri și rahitism, precum și alte cuvinte.
Globulele roșii sensibilizate de hipertensiune arterială se numesc diagnosticul de celule roșii din sânge. Pentru a pregăti diagnosticul eritrocitelor, cel mai des se folosesc eritrocitele de oaie, deoarece au activitate de absorbție mare.
Zastosuvannya.RNGA este utilizat pentru diagnosticul bolilor infecțioase, determinarea hormonului gonadotrop în testul la vasodilatație stabilită, pentru identificarea sensibilității crescute la medicamente, hormoni și în multe alte cazuri.
Mecanism Reacția de hemaglutinare indirectă (IRHA) are sensibilitate și specificitate semnificativ mai mari decât reacția de aglutinare. Sunt folosite pentru a identifica organismul prin structura sa antigenică sau pentru a indica și identifica produse bacteriene - toxine din materialul patologic identificat. Este posibil să se utilizeze diagnostice standard (comerciale) de anticorpi eritrocitari, bazate pe adsorbția de anticorpi specifici pe suprafața eritrocitelor taninizate. În godeurile plăcilor de plastic se prepară diluții succesive ale materialului urmărit. Apoi o nouă suspensie de 3% de eritrocite acoperite cu anticorpi este aplicată pe orificiul pielii. Dacă este necesar, plasați reacția în paralel cu mai multe rânduri de godeuri cu eritrocite perfuzate cu anticorpi cu specificități diferite de grup.
După 2 ani de incubare la 37 °C, rezultatele se confirmă, evaluând aspect exterior sediment de eritrocite (fără zdrobire): cu o reacție negativă, există un sediment sub formă de disc compact sau inel în fundul puțului, cu o reacție pozitivă - un sediment caracteristic de eritrocite cu viață lungă, o așchie subțire cu margini zimțate.
№ 77 Reacție de coaglutinare. Mecanism, componente. Zastosuvannya.
Reacția de coaglutinare stand pentru identificarea antigenilor cu ajutorul anticorpilor adsorbiti pe proteina A a bacteriilor stafilococi (antile diagnosticum).
Bilok A Poate fi legat de fragmentul Fc al imunoglobulinelor, astfel încât bacteriile, îmbogățite cu serul de diagnostic imun, adsorb nespecific anticorpii imunoglobulinei, care interacționează apoi cu centrii activi ai microbilor obișnuiți ai imunoglobulinei observați la pacienți. Ca urmare a coaglutinării, se creează materiale plastice care formează stafilococi, anticorpi ai serului de diagnostic și microbul format.
Mecanism Baza este că proteina A, care se află pe suprafața Staphylococcus aureus, reacționează selectiv cu fragmentul Fc al IgGl, G2, G4 și antideterminanții extrem de puternici ai Ab, care, interacționând cu Ag omologul, promovează glutina acestui stafilococ. Pentru a configura COA, utilizați reactivi stafilococici din comerț, care sunt plasați în fiole sau uscati în godeurile plăcilor de polistiren sau a unei lame de sticlă. La reactiv se adaugă 0,01-0,1 ml dintr-o cultură pre-testată sau Ag pur, se incubează la temperatura camerei timp de 10-30 minute (în scopul stadierii reacției la suprafață) sau 18-20 de ani (în scopul stadializării). reacția în capilare). Tratamentul trebuie efectuat în același mod ca și în cazul PR primară. Aglutinarea este responsabilă de marele asediu și stadiul de iluminare a țării. Reacția este considerată pozitivă, deoarece aglutinarea este indicată într-o diluție apropiată de titrul serului de diagnostic. Testați imediat controalele: siropul, diluat cu clorură de sodiu izotonică, este responsabil de focar, în funcție de microbii din aceeași tulburare
Pas cu pas, fără asediu.
№ 78 Reacția de galvanizare a hemaglutinarii. Mecanism. componente. Zastosuvannya.
Reacția de hemaglutinare de galvanizare(RTGA) - o metodă de identificare a virusului sau de detectare a anticorpilor antivirali în serul sanguin al unui pacient, bazată pe fenomenul de aglutinare a eritrocitelor cu un medicament care îndepărtează virusul, în prezența imunității Până la următorul ser sanguin.
Reacția de galvanizare prin hemaglutinare (HRTHA) se bazează pe blocarea, suprimarea antigenelor virale de către anticorpii serici imunitari, drept urmare virușii au puterea de a aglutina globulele roșii.
Stagnare RTGA Pentru diagnosticarea multor boli virale, astfel de agenți patogeni (virusul gripal, virusul rujeolei, virusul rubeolei, encefalita transmisă de căpușe etc.) pot aglutina eritrocitele diferitelor animale.
Mecanism. Testarea virusului se realizează folosind reacția de galvanizare a hemaglutinarii (HTG) cu un set de seruri specifice tipului. Rezultatele reacției indică prezența hemaglutinării. Subtipuri de virus A cu antigene H0N1, H1N1, H2N2, H3N2 și altele. pot fi diferențiate în RTGA de un set de sirene omoloage specifice tipului.
№ 79 Reacția de precipitare. Mecanism. componente. Metode de punere în scenă. Zastosuvannya.
Reacția de precipitare (RP)- aceasta este formarea si precipitarea complexului antigenului molecular original cu anticorpi cu aspect tulbure, numit precipitat. Se stabilizează prin amestecarea antigenelor și anticorpilor în cantități echivalente; Prea mult din unul dintre ele reduce nivelul de formare a complexului imunitar.
pune RPîn eprubete (reacție de precipitare celulară), în geluri, medii vii etc.
Mecanism. Realizat cu antigene coloidale clare extrase din material patologic, obiecte din mediu sau culturi bacteriene pure. Reacția are o claritate diagnostică vicoristică, precipitând ser cu titruri mari de anticorpi. Titrul orfanului care precipită este considerat antigenul cel mai diluat, care, atunci când interacționează cu serul imunitar, are ca rezultat formarea unui precipitat vizibil - turbiditate.
Reacția de precipitare inelară se pune în eprubete înguste (diametru 0,5 cm), în care se adaugă 0,2-0,3 ml de sirop de precipitare. Apoi utilizați o pipetă pasteurizată pentru a distribui bine 0,1-0,2 ml de antigen. Așezați cu grijă eprubetele în poziție verticală. Reacția se efectuează după 1-2 minute. În cazul unei reacții pozitive la cordonul dintre ser și antigenul de urmărire, apare un precipitat sub forma unui inel alb. În tuburile de control, precipitatul nu se depune.
№ 80 Reacția complementului. Mecanism. componente. Zastosuvannya.
Reacția complementului (CRR) Se crede că un antigen și anticorp sunt susceptibile de a forma un complex imun, la care complementul (C) este adăugat prin fragmentul Fc al anticorpului, astfel încât complementul este legat de complexul antigen-anticorp. Dacă complexul antigen-anticorp nu este creat, atunci complementul se pierde.
Interacțiunea specifică dintre AG și AT este însoțită de adsorbție (legare) la complement. Deoarece procesul de legare a complementului nu se manifestă vizual, J. Bordet și O. Zhang au folosit sistemul hemolitic ca indicator (eritrocite de oaie + ser hemolitic), ceea ce arată că complementul este fixat de complexul AG-AT. Deoarece AG și AT corespund între ele, atunci când complexul imun este stabilit, complementul se leagă de acest complex și nu are loc hemoliză. Dacă AT indică hipertensiune arterială, atunci complexul nu este rezolvat și complementul, lipsit de forță, se unește cu un alt sistem și are loc hemoliza.
Componente Reacția complementului (CRR) este legată de reacții serologice complexe. In acest scop sunt necesare 5 ingrediente si anume: AG, AT si complement (primul sistem), eritrocite de oaie si ser hemolitic (alt sistem).
Antigenul pentru RZK pot fi culturi de diferite microorganisme infectate, lingerea lor, componente ale bacteriilor, modificări patologice și organe normale, lipide tisulare, viruși și materiale virale.
In yakosti completa Vikorist lapte proaspăt și uscat de cobai.
Mecanism.RSK se realizează în două faze: prima fază - incubarea amestecului, care conține trei componente antigen + anticorp + complement; Faza a 2-a (indicator) - detectarea prezenței complementului puternic prin adăugarea sistemului hemolitic, care constă din eritrocite de oaie, și ser hemolitic, care transportă anticorpi către acestea. În prima fază a reacției, când se creează complexul antigen-anticorp, complementul este asociat cu acesta, iar apoi în a 2-a fază nu va avea loc hemoliza eritrocitelor sensibilizate de anticorpi; reactia este pozitiva. Dacă antigenul și anticorpul nu corespund între ele (proba testată nu are antigen sau anticorp), complementul se pierde și în a 2-a fază se alătură complexului eritrocit - anticorp antitiroidian, inclusiv hemo liz; reactia este negativa. Zastosuvannya.RSK este utilizat pentru diagnosticarea multor boli infecțioase, precum sifilisul (reacția Wassermann).
Cătușa este formată din șapte părți. O parte a articolului – „Microbiologia Zagalna” – conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. O parte a unui prieten este dedicată geneticii bacteriilor. Partea a treia – „Microflora biosferei” – examinează microflora mediului mediu, rolul său în circulația naturii, precum și microflora oamenilor și semnificația acesteia. Partea a patra – „Un studiu despre infecție” – este dedicată puterilor patogene ale microorganismelor, rolului lor în procesul infecțios, precum și informații despre antibiotice și mecanismele acțiunii lor. O parte a călcâiului - „Chenya despre imunitate” - pentru a aborda fenomenele actuale despre imunitate. În șase părți - „Viruși și boli pe care le plâng” - prezintă informații despre principalele influențe biologice ale virușilor și despre acele boli pe care le țipă. O parte a articolului – „Microbiologie medicală privată” – conține informații despre morfologia, fiziologia, puterea patogenă a vieții de zi cu zi a bolilor infecțioase bogate, precum și despre metodele actuale Diagnosticul lor, prevenirea și terapia specifică.
Ghid de aplicații pentru studenți, absolvenți și absolvenți ai domeniilor medicale superioare ipoteci inițiale, universități, microbiologi de toate specialitățile și medici practicieni.
A cincea apariție, corectată și actualizată
| <<< Назад
|
Înainte >>> |
Reacții de hipersensibilitate de tip intensificat
Acest tip de hipersensibilitate apare în multe boli infecțioase, de exemplu, în tuberculoză, bruceloză, dizenterie, toxoplasmoză, diverse helmintoze, micoze etc. și este indicată pentru ajutor suplimentar în Reacții similare cutanate, care servesc ca teste de diagnosticare specifice. Hipersensibilitatea de tip crescut poate fi indusă de diferite medicamente, boabe, antiseptice și alți alergeni. La alergenii de natură organică și anorganică, care au o greutate moleculară mică și se pot lega de proteinele pielii și membranelor mucoase (apoi haptene), aceasta este adesea numită alergie de contact. Sensibilizarea se dezvoltă ca urmare a contactului intens cu astfel de substanțe și se manifestă prin modificări locale la nivelul pielii și mucoaselor. Cel mai comun exemplu de sensibilitate crescută este reacția alergică a pielii pacienților la tuberculoză la om și animale la tuberculină. Imunitatea la transplant apare înainte de reacția de hipersensibilitate de tip sporit.
Principalele caracteristici ale hipersensibilității de tip îmbunătățit. Hipersensibilitatea este intensificată (HSH), pe măsură ce sensibilitatea de tip non-gay este intensificată, este indusă de substanțele de vorbire de natură antigenică și este stimulată de o specificitate imunologică ridicată, astfel încât să se manifeste numai pe sine și la antigenul care i-a indus dezvoltarea. . În legătură cu aceasta, testele de alergie cutanată, care dezvăluie chisturi, au o mare valoare diagnostică. Principalele diferențe dintre hipersensibilitatea de tip îmbunătățit și hipersensibilitatea de tip non-gay sunt aceleași.
În primul rând, reacțiile locale și secrete, care indică hipersensibilitate de tip sporit, se dezvoltă semnificativ mai mult după introducerea antigenului, mai puțin decât hipersensibilitatea de tip non-sever. Temperaturile și reacțiile cutanate dispar adesea după 6 – 8 ani și ating dezvoltarea maximă după 1 – 2 zile. Intensitatea HPP este determinată de diametrul bucății de material armat de pe suprafața pielii, cu mai puțin păr. Astfel, reacția de sensibilitate sporită a tipului îmbunătățit se caracterizează prin absența efectului de confuzie.
În alt mod, tabloul histologic al manifestărilor locale de hipersensibilitate de activitate crescută devine mai pronunțat în cazul sensibilității crescute de tip non-gay, astfel încât limfa este importantă în mijlocul reacției cyti ta monocitului. În dezvoltarea reacției cutanate, care dezvăluie hipersensibilitate de tip non-câștig, un rol important îl au leucocitele polimorfonucleare.
În al treilea rând, hipersensibilitatea tipului îmbunătățit poate fi transferată pasiv de la organismul sensibilizat cu ajutorul serului la un organism intact (nesensibilizat), adică acest tip de hipersensibilitate este asociat cu anticorpi.
Principala diferență între reacția de hipersensibilitate a tipului îmbunătățit și reacția de hipersensibilitate a tipului fără câștig este că acestea sunt mediate nu de anticorpi, ci de celule sensibilizate - limfocitele T, adică limfocitele care au suferit o „inițiere” imunologică în timus. Limfocitele T poartă pe suprafața lor diverși receptori specifici, care recunosc diverse substanțe străine, inclusiv antigeni de transplant, și interacțiunile lor cu aceștia. Toate tipurile de reacții de hipersensibilitate se caracterizează prin complexitatea mecanismelor imunologice, în care principalii agenți activi sunt limfocitele și factorii umorali produși de acestea. Medierea acestor reacții de către limfocite este confirmată de o varietate de fenomene, printre care putem vedea mai întâi trei.
1. Starea de hipersensibilitate a tipului intensificat poate fi transferată de la un donator la alt organism, mai degrabă decât prin introducerea de limfocite în organismul sensibilizat rămas, mai degrabă decât de anticorpi. Spre deosebire de pasiv, acest tip de sistem imunitar se transmite nu prin ser, ci prin limfocite, omițând denumirea adoptivă (ing. adopta- Nadavati), tobto atras. De exemplu, dacă un animal sensibilizat la tuberculină transmite celule limfoide interne sau intracerebrale unui animal sănătos, atunci va răspunde la administrarea tuberculinei cu reacții cutanate pozitive. Am hipersensibilitate de tip intensificat.
2. Reacțiile de hipersensibilitate de tip intensificat pot fi suprimate sau slăbite prin administrarea unui ser antilimfocitar înainte de dozarea alergenului.
3. Reacția gchi-ului hidraulic este Koreli, clădirile tsymphocytivs sensibilizate ale rizni Mediatori-Lizyatori, numărul de factor, macrofagul de migrare ngobuy (FIM). Este creat prin stimularea limfocitelor T sensibilizate in vitro cu un antigen similar. Adăugarea unui fluid vital pentru a elimina FIM în celulele peritoneale ale exudatului de cobai în capilarele verticale suprimă sau împiedică eliberarea leucocitelor din capilare. Limfocitele T nesensibilizate nu dețin această putere. Acest lucru se datorează faptului că reacția este un semn al limfocitelor T sensibilizate, cum ar fi stimularea proliferării lor in vitro de către un tip similar de antigen. Limfocitele T, care participă la reacții de hipersensibilitate de tip intensificat, sunt desemnate ca T HCHZ și pot avea fenotipul Lyt-1 + 2 -, astfel încât pot avea receptori specifici, în plus față de care își îndeplinesc funcțiile. ї . Este posibil să se îmbunătățească competența imunologică a populației de astfel de celule T HCH prin tratarea acestora cu anticorpi împotriva acestor receptori. Astfel, se poate ține cont de faptul că reacția HPP este una dintre formele de tip imun, care este mediată de limfocitele T sensibilizate (THL) și apare în apariția unei arsuri caracteristice la locul introducerii (adică pielea) a antigenului care induce dezvoltarea acestuia. Pentru a-și manifesta activitatea, celulele T HCG necesită, de asemenea, antigene prezentate lor de către molecule suplimentare de MHC clasa I sau clasa II. Reacțiile HCH (numite și sensibilizarea celulelor și HCH) pot induce diferite antigene proteice - agenți care provoacă alergii de contact și induc antigene ale bacteriilor, virușilor, ciupercilor etc. S-a stabilit că celulele similare cu celulele T HCH, care conțin factorul Lyt-1 +, recunosc antigenele tumorale și joacă un rol important în imunitatea antitumorală.
Academia de Stat de Medicină Veterinară și Biotehnologie din Moscova numită după K. I. Skryabina
Eseu
din imunologie pe tema:
Alergie. Vedeți mecanismele viniknenya"
Moscova, 2010 r_k
Alergie.
Alergie (din grecescul Allos - altul, ergon - acțiune) - modificări ale reactivității sau sensibilității organismului la cutare sau cutare alt cuvânt, mai des atunci când este reintrat în organism. Termenul de „alergii” provine din învățăturile austriece ale lui Pirquet în 1906 pentru a desemna reactivitatea modificată a organismului. Toate cuvintele care modifică reactivitatea organismului se numesc alergeni. Alergenii pot include diverse specii de alimente sau alge, lipoide, se pliază în carbohidrați, discursuri medicinale și altele. În funcție de tipul de alergeni, este important să se facă diferența între infecție, alimente (idiosincrazie), alergie la medicamente etc. mugur. în corp. Aceste reacții pot fi crescute în conformitate cu norma - hiperergie, pot fi scăzute - hipergie - sau pot fi constante pe parcursul zilei - anergie.
Reacțiile alergice sunt împărțite în hipersensibilitate de tip nongain (GNT) și hipersensibilitate de tip intensificat (HST). HRT apare după administrarea repetată a antigenului (alergen) pe o perioadă de câteva zile; HRT se manifestă în câțiva ani (12-48), care este de câteva zile. Cele două tipuri de alergii variază nu numai în funcție de severitatea manifestării lor clinice, ci și de mecanismul genezei lor. HNT este produs de anticorpi, iar geneza sa se bazează pe reacția antigen-anticorp. HRT se caracterizează prin prezența anticorpilor care circulă în sânge, posibilitatea transmiterii pasive a hipersensibilității la organismul normal cu ajutorul limfocitelor T sensibilizate. Înainte de GNT includ anafilaxia, reacțiile atopice și boala serului.
Anafilaxia (din grecescul ana - contra, philaxia - zakhist) este o stare de sensibilitate crescută a unui organism sensibilizat la administrarea parentală repetată a unei proteine străine. Anafilaxia a fost descoperită pentru prima dată de Porte et Richer în 1902. Prima doză de antigen (proteină), care provoacă hipersensibilitate, se numește sensibilizant (lat. sensabilitas - sensibil), o altă doză, după administrarea căreia se dezvoltă anafilaxia - o problemă separată. O doză de sensibilizare trebuie administrată animalelor subcutanat, intern, intern, intern, intern, separat - intern, intern, intern, iar o doză separată este responsabilă de moarte încă o dată. Starea de hipersensibilitate la animale se dezvoltă după 10-20 de zile. Tabloul clinic este diferit pentru diferite specii de creaturi. Cel mai demonstrativ este produs la cobai. Dacă mai întâi sensibilizați un cobai injectând 0,01 ml de cobai sub piele, iar apoi după 10-20 de zile îl injectați cu 0,1-0,5 ml de quinoa, prin coloana vertebrală a cobaiului se dezvoltă o imagine de anaf.șoc lactic. . Creatura începe să devină turbulentă, începe să mănânce, cobaiul miroase nasul cu labele, apare un fund ascuțit, o tăietură trecător vizibilă și fecale, vase tonice și clonice, după 15 săptămâni creatura dezvoltă asfixie ї în cazurile scăzute. temperatura.
În general, înseamnă emfizem al piciorului, pierderea sângelui, sângerare în membrana mucoasă a mucoasei, intestine și alte organe. Dacă animalul, care a supraviețuit șocului, este reintrodus pe sirenă, atunci nu va exista nicio reacție la stomac - desensibilizarea a început. La om, anafilaxia rezultă adesea din administrarea repetată a sistemelor imunitare eterogene, care sunt utilizate pentru tratamentul și prevenirea bolilor infecțioase, precum și administrarea anumitor antibiotice.
Anticorpii IgE și IgG sunt generați împotriva antigenului primar (proteina) din organism. Duhoarea poate fi o manifestare a puterii citofile, fie sporiditate cu celule din aceeași specie (homocitotropicitate), fie sporiditate cu celule din altă specie (heterocitotropicitate) de animale. Anticorpii se fixează în principal pe bazofile și pe celulele periculoase. Când Ag este reintrodus, are loc o interacțiune specifică cu complexul de pliere: antigenul se combină cu anticorpi fixați pe celule și cu receptorii de pe suprafața celulelor. În rezultat, tsi Klitini vizibile Medіatori: Gistamin, Serotin, Anfіlatoxin, Bradikinin, Heparin, Kinin, reacția substanțială, Yaki Zumovyuyu Klinіchny pictând anathylaxi. De asemenea, această formă de reacție alergică este asociată cu sistemul limfocitelor B, sinteza anticorpilor afectează antigenul derivat din timus cu participarea T-helper.
