5327 0
Em resposta às reações de hipersensibilidade mediadas por anticorpos, que são discutidas em duas divisões anteriores, a hipersensibilidade mediada por T-clitinas, também denominada hipersensibilidade do tipo aumentada (TRH) ou tipo IV, eles são caracterizados por respostas imunes que são iniciadas principalmente por clitinas T antígeno-específicas. No caso de qualquer reação de hipersensibilidade, mediada por anticorpos, é possível administrar um indivíduo não imunizado retirado de uma pessoa imunizada ou sensibilizada. E as reações de hipersensibilidade do tipo IV só podem ser feitas com a ajuda de T-clitina, conforme demonstrado em experimentos com animais.
Como em tempos de hipersensibilidade mediada por anticorpos, reacções de hipersensibilidade mediadas por T-clitinas, por vezes patogénicas. Se ativadas pelo contato com um antígeno, representado por células apresentadoras de antígenos, as células T reativas vibram um número incrivelmente grande de citocinas, podendo ativar outras células mononucleares, mas não antígeno-específicas (monócitos e macrófagos). Isso indica o efeito patogênico final dessas reações.
As principais etapas a serem produzidas antes do aparecimento de tais reações são compostas por três etapas: 1) ativação de Tn1-clitinas antígeno-específicas em um indivíduo previamente sensibilizado; 2) a geração de Tn1-clitinas antígeno-específicas de citocinas pró-inflamatórias; 3) radiação e ativação de leucócitos de ignição não específicos de antígeno. Esses processos duram muito tempo (24 - 72 anos), após o que apareceu o termo hipersensibilidade do tipo melhorado. Tsya vіddalenіst hіє є característica vіdmіnіstyu GZT vіd reações, mediadas por anticorpos, yakі vyyavlyayutsya mais ricamente.
Mal. 16.1. Reação de hipersensibilidade do tipo melhorado. Na fase de sensibilização pelo antígeno, observa-se a apresentação do antígeno APC, que leva à difamação das citocinas e diferenciação da T-clitina em Tn1-clitina. Ao entrar em contato com o antígeno, ocorre a apresentação do antígeno APC Tn1-clitina, que leva à ativação de Tn1, indução de citocinas e ativação de macrófagos: MKB - proteína cofator de membrana; TNF - fator de necrose de inchaço
A fase qi é mostrada na fig. 16.1. A fase de sensibilização continuará por 1-2 dias, a qualquer momento, existem alguns mecanismos significativos de ativação da T-clitina. No vіdmіnu vіd tsego para zauchennja e ativação de tal clitina após o contato com o antígeno na fase mostrará aproximadamente 24-72 anos - período que termina com o aparecimento de histológico que sinais clínicos TRH. Manifestações clínicas da TRH nos estágios iniciais da doença ou, em alguns casos, posterigatisya postyno (por exemplo, hipersensibilidade do tipo aumentada no caso de certas doenças autoimunes).
Por uma hora, as fases ficaram em contato com o antígeno Tn1-clitina e secretam várias citocinas, principalmente quimiocina e interferon (IFNy), que induzem quimiotaxia e ativação de macrófagos (Fig. 16.2).
Mal. 16.2. Diagnóstico de IFNy em macrófagos peritoneais. (A) Macrófagos normais em cultura; o fedor só pode começar a grudar (antes do plástico ou do plástico). (B) Após a ativação do IFNy, os macrófagos se espalharam na esclera, se retraíram em numerosos pseudópodes e expandiram em tamanho (cortesia de Stadecker, Tufts University Medical School)
A ativação e ativação de clitinas antigênicas inespecíficas por clitinas Tn1 específicas de antígenos é o alvo da imunidade mútua e congênita, que são discutidas no objetivo. 2. A última citocina secretada por essas clitinas é a IL-12. Vіn ignorando a subpopulação Tn2 e aumentando o crescimento da subpopulação Tn1, desta forma leva a um aumento da síntese de citocinas Tn1 pelas clitinas, que ativa os macrófagos. Além disso, a IL-12 é viciada pela HRT. À mesa 16.1 superproteção das citocinas mais importantes que participam das reações da TRH.
Tabela 16.1. Citocinas que participam de reações de hipersensibilidade do tipo aumentada
As reações da TRH também assumem o papel das células T CD8+, que são as primeiras a serem ativadas e se expandem durante a fase de sensibilização da reação. As citocinas Cellin podem irritar os tecidos através de mecanismos adicionais de citotoxicidade mediada por células. Ativações CD8+-t-Klitin vіdbuvasu no Zv'yazika, Sho Bagato Rozchinni nas gorduras do XIMICHNI Richovini Zdatni іndukuvati reage da membrana Krzi Klitinna-Pentadecakatehol-Khimikychna Derzvka, Yakov ao Rozvkita Derzvvka, Yakov ao Rozvvvka, Yakov. ).
As células intermediárias das células químicas reagem com proteínas citosólicas aos peptídeos modificados aprovados, de modo que se movem para o retículo endoplasmático e, em seguida, para a superfície das células no depósito de moléculas MHC da classe I. As clitinas que apresentam tais proteínas de água modificadas podem optar por evitar as células CD8+-T.
A fala, que provoca uma reação, é untada com óleo, que é visto nas folhas de hera de vassoura ou outro crescimento esporídico. Olії semelhante para vingar catecols (diidroxifenóis) com lances de besouros ricos em carboidratos. As características especiais permitem que a fala penetre na pele para a lipofilicidade (pois permite que ela diferencie em gorduras, que são transferidas para a pele), bem como covalentemente covalentemente (formando quinona bv) para narizes de peso molecular na superfície de o clitin). Outras falas sensibilizadas ao contato também soam como haptenos distribuídos em gorduras. Diferentemente da forma química, o fedor pode ter um poder poderoso de penetrar na pele e formar o conjugado hapteno-nariz.
Compostos químicos semelhantes ao 2,4-dinitroclorobenzeno são usados para induzir a sensibilização por contato. Em termos práticos, se um indivíduo normal pode desenvolver hipersensibilidade ao entrar em contato com uma dose experimental de meia-vida, muitas vezes é vitorioso avaliar a escalabilidade do paciente para o desenvolvimento de reações de células T (imunidade mediada por células). Vários metais, como níquel e cromo, estão presentes em enfeites de joias e fechos para a brancura inferior, bem como uma reação construtiva do lado do shkiri ao entrar em contato, uniformemente, com uma quelação (interação iônica) com os brancos do shkiri .
É importante que a indução da sensibilidade de contato seja a forma de apresentação do alérgeno causador pelos clitins de Langerhans (APK em shkiri). Ainda não está claro se o agente sensibilizante se liga diretamente aos componentes das células superficiais de Langerhans, ou se liga ao soro sanguíneo ou tecido, e só então sufoca com essas células.
Mal. 16.3. (A) Reação de hipersensibilidade de contato tipo IV - manifestação de reação à hera branqueadora. (B) Reação de hipersensibilidade de contato tipo IV - padrão histológico de micúre intraepitelial e infiltrado mononuclear na derme. (B) Reação de Shkirna mediada por basófilos; basófilos e dezenas de células mononucleares 24 anos após a introdução do teste cutâneo (esses sinais são fornecidos com a gentil permissão de M. Stadecker, Tufts University Medical School)
Cob contato para produzir para expandir os clones de Tn1-clitin, reconhecimento moderno de um antígeno de contato específico que sensibiliza. O contato posterior com um antígeno sensibilizador desencadeia a fase de desenvolvimento da TRH, conforme indicado anteriormente. Tal como acontece com esta variante de hipersensibilidade do tipo aumentada, é possível realizar histologia, então é possível prever a formação de uma bolha no epitélio e infiltrados mononucleares na derme (Fig. 16.3, B). Com isso, observa-se clitina epidérmica, espongiose (inchaço intercelular intermitente da epiderme) e formação de michur (div. Fig. 16.3, A).
No caso de humor variável na área de contato primário, uma quantidade suficiente de antígeno sensibilizante é salva. Desta forma, por volta do 1º dia, enquanto se espera a expansão da T-clitina, o antígeno que ficou guardado servirá como fator provocador, e a reação naquela área será superada. Essa fase se manifestará sem novo contato com um antígeno sensibilizador.
O procedimento mais comum para testar a presença de sensibilidade de contato é um teste de faixa, no caso de um possível antígeno, aplicar na pele e cobrir com um curativo fino. O aparecimento de um trecho de 3 deb nesta dilatação de endurecimento e eritema indica sensibilidade ao antígeno.
A hora máxima de reação com granulomas é de 21 a 28 dias. Alterações patológicas são atribuídas à ausência de macrófagos e fagocitose de patógenos (por exemplo, Mycobacterium leprae) ou à divisão de grandes antígenos inertes. Os granulomas podem causar shkidlivy vplivy vplyu zv'yazku z tim, scho fede zm_shchuyt tecido normal e leva a necrose caseosa (brega). Um fenômeno semelhante é típico de tal contágio, como tuberculose, doença de M. tuberculosis, com a qual os linfócitos no anel, o núcleo é removido e pode-se suspeitar de fibrose significativa.
É importante, entretanto, que diferentes antígenos de outros microorganismos (como M. leprae e Leishmania tropica) induzam as mesmas reações de TRH do tipo tuberculínica. Nesta hora de teste para tuberculose, esmague com uma via de injeção intraocular de um extrato de lipoproteína purificado, visto com M. tuberculosis e chamado derivado de proteína purificada (PPD).
Mal. 16.4. (A) A reação de hipersensibilidade de hipersensibilidade tipo IV (reação tuberculínica) é um sinal marcante que demonstra a indução desse eritema 48 anos após o teste tuberculínico (cortesia de A. Gottleib, Tulane University Medical School). (B) Reação de hipersensibilidade da epilepsia tipo IV - um exame histológico demonstrando infiltração da derme por células mononucleares e muffins perivasculares (cortesia de M. Stadecker, Tufts University Medical School)
O teste PPD (também conhecido como teste de Mantoux) é frequentemente testado para tuberculose na comunidade. Embora alguns indivíduos já estejam sensibilizados com antígenos de M. tuberculosis como resultado da infecção por um microrganismo, então no campo ao longo de 48 - 72 anos, aparecerá característico do tipo tuberculínico. A reação no aparecimento de eritema (chervoninnya) e endurecimentos (estreitamento móvel), que aparecem após o contato, atingem o máximo após 72 anos (Fig. 16.4, A). É fácil ceder ao endurecimento após os guinchos (espremer os nativos) para o dia da destruição após o ataque violento. Essas reações, inspiram ainda mais expressões, raramente levam a orelhas necróticas e geralmente são virulentas.
Uma biópsia, quebrada em um estágio inicial da reação, revela importantes células monócito-macrófagos mononucleares com um pequeno número de linfócitos dispersos. É característico que os infiltrados mononucleares apareçam como um manguito perivascular antes dele, pois preenchem intensamente o lugar do antígeno (Fig. 16.4, B). Os neutrófilos não são participantes característicos estágios iniciais reações. Reações graves de hipersensibilidade do tipo tuberculínico podem progredir para reações granulomatosas. A biópsia de tecido nesses casos revela um quadro dobrado, caracterizado pelo aparecimento de células B e formação de granulomas em casos de otites crônicas. O fortalecimento do tecido ou endurecimento é explicado pela introdução de fibrina no campo do aborto espontâneo.
Se o teste para PPD soa ainda mais superficial, em alguns casos as reações hibnonegativas e hibnopositivas aumentam. Em pessoas imunocomprometidas (por exemplo, pessoas infectadas pelo HIV ou submetidas a quimioterapia intensiva), elas às vezes apresentam uma reação negativa leve ao PPD, que está associada à impossibilidade de efeitos colaterais das células T específicas do antígeno (anergia).
Nessas situações, se o teste de PPD for vitorioso para a prescrição, eles podem ter sido previamente expostos ao M. tuberculosis, em pessoas vacinadas com cepas atenuantes não patogênicas de microrganismos causadores de tuberculose na magreza (e o próprio M. bovis - Calmette -Guerin bacilli) ) pode ser responsável por uma reação quinopositiva. A eficácia da vacina BCG contra a tuberculose lendária em humanos é altamente variável em diferentes populações.
As principais explicações para a importância da viabilidade devem ser consideradas em relação à vacina e micobactérias, que são características de mentes específicas, mas o mecanismo exato dessa dosagem não é compreendido. Em algumas partes do mundo, incluindo os Estados Unidos, a vacinação BCG não está disponível universalmente devido à sua eficácia cumulativa e impacto significativo nos resultados dos testes, que devem ser usados para identificar se uma pessoa foi previamente infectada com M. Tuberculosis.
Estudos em cobaias mostraram que a reação do touro da besta é mediada por T-clitinas e está associada à restrição do MHC, como as reações clássicas, mediadas por T-clitinas. Para a presença de HRT clássico, proteo, infiltrados de basófilos, não se suspeitou. Assim, a hipersensibilidade basofílica da pele é considerada uma variante das reações mediadas pelas T-clitinas, mas também o mecanismo exato da neurodomia. O quadro geral tornou-se ainda mais complicado, se parecesse que, em algumas mentes, uma reação basofílica é resultado de uma transferência passiva de soro sanguíneo.
Infiltrados basofílicos posteriores também foram encontrados em casos de dermatite de contato, causada por alérgenos, por exemplo, bran ivy, e também em casos de transplantes de nirk e com algumas formas de conjuntivite. Deve-se notar que os basófilos podem desempenhar um papel em certos tipos de doenças associadas à hipersensibilidade a um tipo melhorado.
Outra aplicação da TRH é a reação de autoantígenos em caso de doenças autoimunes graves. Como nas infecções crônicas, embora possam causar reações crônicas à TRH, essas reações são frequentemente crônicas e resultam da ativação de clones Tn1-clitina autorreativos. Como exemplo de doenças autoimunes, no caso de reações aumentadas de hipersensibilidade do tipo aumentada, pode-se chamar artrite reumatóide, diabetes tipo I e esclerose.
2. As reações de hipersensibilidade do tipo mencionado e mediadas por T-clitinas são classificadas por R. Coombs e P. Jell como hipersensibilidade do tipo IV.
3. As principais etapas que levam a tais reações são divididas em três fases: 1) ativação de antígeno-específico ignitor Tn1-clitins em um indivíduo sensibilizado; 2) inibição de citocinas pró-inflamatórias (especialmente IFNy, que ativa macrófagos) por clitinas T antígeno-específicas; 3) radiação e ativação de leucócitos de ignição não específicos de antígeno.
4. Extensas opções para TRH, incluindo: 1) a hipersensibilidade de contato, caracterizada por eczema, torna-se mais pronunciada 48-72 anos após o contato com um alérgeno; 2) hipersensibilidade granulomatosa, que se caracteriza pelo desenvolvimento granulomatoso de até 21-28 dB após o contato com o antígeno; 3) hipersensibilidade para o tipo tuberculínico, que se caracteriza pelo aparecimento de uma mancha de eritema persistente (pontos negros) e endurecimento (reentrância em movimento) com manifestação máxima após 48 - 72 anos após o contato. Entre outras opções, existem aqueles que medeiam as células T com doenças autoimunes, bem como aqueles que têm medo após o alotransplante.
5. Células CD8+-T citotóxicas também podem estar envolvidas no tecido subjacente associado a reações de DTH.
6. Os macrófagos fagocíticos são o principal sinal histológico da hipersensibilidade do tipo espontâneo e indicam um efeito crônico, chegando até a formar um patógeno de hipersensibilidade.
7. Nas depressões, se os macrófagos não forem imunes ao patógeno, a causa é o granuloma (hipersensibilidade granulomatosa). Granulomas também podem se desenvolver após fagocitose de substâncias inertes. Histologicamente, os granulomas são caracterizados pela presença de macrófagos, células epiteliais, células gigantes e linfócitos CD4+ e CD8+.
R.Koiko, D.Sunshine, E.Benjamini
Tópicos relacionados "Reações autoimunes. Reações de hipersensibilidade. Imunidade ao transplante.":Reações de hipersensibilidade tipo IV então ligue ( TRH). O fedor está atento às reações imunológicas celulares. No caso de reações do tipo negaico, o mau cheiro se desenvolve não antes, menor em 24-48 anos após a reintrodução de Ag. Desenvolvimento de reações ( TRH) induzem produtos de microrganismo e helmintos, Ag natural e não natural e haptenos (caras, barniki cosmético).
Bundas clássicas hipersensibilidade do tipo aumentada (TRH) - prova tuberculínica e dermatite de contato. O reconhecimento do antígeno ligado a proteínas do corpo, células imunocompetentes leva à ativação de células T-helper, o que leva à proliferação clonal de T-efetores HRT. Linfócitos sensibilizados secretam citocinas que atraem outros linfócitos e macrófagos no meio de uma reação alérgica. Nos últimos estágios, a reação é acionada por fagócitos polimorfonucleares, que estimulam o ignitor.
Haptenos acumulam reações zdatnostі emіtsіyuvati hipersensibilidade do tipo aumentada (TRH) após interação com meias-conchas de alto peso molecular, creme com proteínas. Ao seu chamado, os esquilos chamam hipersensibilidade do tipo melhorado (TRH) no caso de imunização tripla com pequenas doses no caso de adjuvantes. Rico em baixo peso molecular discursos orgânicos caso contrário, a fala inorgânica (por exemplo, cromo), ligando-se às proteínas da pele, desempenha o papel de haptenos e sensibiliza o corpo com contato trivial. Como resultado, desenvolve-se uma alergia de contato, que se manifesta clinicamente por dermatite de contato.
Construir com o desenvolvimento hipersensibilidade do tipo aumentada (TRH) em diferentes produtos microbianos (por exemplo, antituberculose, brucelose) zastosovyt ao configurar grandes amostras para o diagnóstico de um processo infeccioso ou estabelecer um possível contato com o corpo com uma víbora.
Reações alérgicas Existem dois tipos de resposta à fala estrangeira: hipersensibilidade do tipo não-gay (HNT) e hipersensibilidade do tipo melhorado (GST). Antes da TRH, são observadas reações alérgicas, que aparecem já após 20-30 minutos após a reexposição ao antígeno, e antes da TRH - reações, que não são culpadas antes, diminuem após 24-48 anos.
Mecanismo e manifestação clínica de HNT e HRT de diferentes maneiras. A HNT está relacionada com as respostas de anticorpos e a HRT está associada a reações celulares.
DZT descrito acima R. Koch (1890). Essa forma não está associada a anticorpos, mas é mediada por mecanismos celulares pela participação de linfócitos T. Antes da TRH, devem ser observadas as seguintes formas de manifestação: reação tuberculínica, aumento da alergia a proteínas, alergia de contato.
Nas reações vіdmіnu vіd I, II e III tipos As reações do tipo IV não estão associadas a anticorpos, mas estão associadas a reações celulares, em vez de linfócitos T. As reações do tipo acima podem ser causadas por sensibilização do corpo:
1. Microrganismos e antigénios microbianos (bacterianos, fúngicos, protozoários, virais); 2. Helmintos; 3. Haptenos naturais e sintetizados por partes ( cuidados médicos, barvniki); 4. Esquilos Deyaki. Além disso, uma reação de tipo aumentado pode ser chamada praticamente por todos os antígenos. No entanto, manifesta-se mais claramente pela introdução de polissacarídeos, peptídeos de baixo peso molecular, que são antígenos imunogênicos baixos. Com essa reação, são indicadas pequenas doses de antígenos, ainda mais na administração intraocular.
Mecanismo da reação alérgica este tipo de atividade na sensibilização do antígeno auxiliar do linfócito T. A citotoxicidade também é demonstrada pelos próprios linfócitos T. Sobre o papel dos linfócitos na alergia do tipo culpado, pode-se apontar a possibilidade de transmissão de alergias de um ser sensibilizado para um não sensibilizado pelo auxílio da introdução de linfócitos, bem como uma imitação da reação para a ajuda de um soro antilinfócito.
imagem morfológica com alergias do tipo clitina, seja de natureza ígnea, a reação de linfócitos e macrófagos ao complexo de antígenos, que é aprovado, com sensibilização de linfócitos.
As reações alérgicas do tipo clitina se manifestam no que parece ser uma reação tuberculínica, aumento da alergia a proteínas, alergia de contato.
A reação tuberculínica ocorre em 5-6 anos após a injeção intraocular de criaturas tuberculínicas sensibilizadas ou tuberculina humana, então antígenos em varas tuberculosas. Há uma reação no aparecimento de escuridão, inchaço, estreitamento no local de introdução da tuberculina. É acompanhado por mudanças na temperatura corporal, linfopenia. O desenvolvimento da reação atinge um máximo em 24-48 anos. A reação tuberculínica é vitoriosa como método diagnóstico para detectar infecção tuberculosa ou contato com o corpo com bastão tuberculoso.
Alergia aumentada causada por sensibilização com pequenas doses de antígenos proteicos com adjuvante, bem como conjugados proteicos com haptenos. Nesses casos, uma reação alérgica ocorre não antes de 5 dias e três dias depois. Talvez aqui o papel da ação aumentada de proteínas conjugadas no tecido lymphoid e a sensibilização de T-lymphocytes desempenhe um papel. A alergia de contato causa, como antígenos - fala orgânica e inorgânica de baixo peso molecular, que no organismo se misturam com proteínas, formando conjugados. Lesmas conjugadas, desempenhando o papel de haptenos, pedindo sensibilização. A alergia de contato pode ser atribuída ao contato triplo discursos químicos, incluindo preparações farmacêuticas, farbs, preparações cosméticas (batom, farba para vinho). Existe uma alergia de contato em todos os tipos de dermatite, ou seja, danos às bolas superficiais da pele.
Valor . Todas as reações de hipersensibilidade, Além disso, a TRH pode ser de grande importância. Seus mecanismos para deitar
na base da inflamação, o que ajuda a localizar o agente infeccioso ou outro antígeno nos interstícios dos tecidos e a formação de uma reação imune geral de natureza infecciosa.
№ 66 Testes alérgicos, їх diurno, zastosuvannya.
Testes alérgicos-reações biológicas para o diagnóstico de baixa doença, com base no aumento da sensibilidade ao corpo, causado por um alérgeno.
Com várias doenças infecciosas pela ativação da imunidade cliínica, desenvolve-se a sensibilidade do corpo à saúde do corpo e aos produtos de sua vida. Em que se baseiam os testes alérgicos que são vicorados para o diagnóstico de infecções bacterianas, virais, protozoárias, micoses e helmintíases. Os testes alérgicos podem ser específicos, mas às vezes os fedores são positivos em doenças excessivas e lascas.
Os testes alérgicos são subdivididos em dois grupos-probi na Vivoі em vitro.
Para o primeiro grupo(na Vivo) existem testes cutâneos que afetam o paciente indiscriminadamente e revelam uma alergia do tipo negativa (após 20 minutos) e melhorada (após 24 - 48 anos).
Testes alérgicosem vitro baseado na sensibilização revelada da postura pelo corpo de uma pessoa doente. Pare com isso, se por algum outro motivo não for possível produzir amostras cegas, ou em situações silenciosas, se as reações cegas derem resultados pouco claros. Para teste de alergia vikoristovuyut preparações de diagnóstico alergênico, sinais de manifestação de sensibilização específica ao corpo. Os alérgenos infecciosos, que são vicários no diagnóstico de doenças infecciosas, são filtrados purificados de culturas em caldo, ou melhor, suspensões de microorganismos batidos ou AG, vistos a partir deles.
Experimente as peles. Os alérgenos infecciosos devem ser injetados, via de regra, internamente ou com pincel, esfregando um lenço no lenço do shkir. Com o método intraocular, injetar 0,1 ml do alérgeno no terço médio da superfície anterior com uma agulha fina especial. Após 28 - 48 anos, avalie os resultados da reação da TRH, dependendo do local de introdução do crescimento da pápula.
Alérgenos não infecciosos (pilok roslin, butovy saw, produtos kharchov, preparações medicinais e químicas) são injetados na pele com uma picada (prick-test), com uma faixa de escarificação e fricção ou com uma injeção interna na pele de uma raça alérgeno. Como controle negativo, vicorist ІХН, como positivo - o desenvolvimento de histamina. Os resultados são revertidos com um alongamento de 20 min (GNT) para o tamanho da pápula (inodo de até 20 mm de diâmetro), presença de estrias e ferrão. Intra-shnyoshkirnі tenta colocar às vezes um teste de punção de resultado chi sumnіvny negativo. Alternadamente com o resto, a dose do alérgeno é alterada 100-5000 vezes.
Testes de triagem para a presença de TRH são amplamente utilizados para detectar infecção em pessoas com Mycobacterium tuberculosis (teste de Mantoux), brucelose (teste de Burne), hanseníase (reação de Mitsudi), tularemia, mormo, actinomicose, dermatomicose, toxoplasmose e deuce plasmose.
Probyem vitro .Tsі methodi doslіdzhennya bezpechnі para os doentes, dosit sensato, permite kіlіkіsno avaliar o nível de alergia ao corpo.
Nesta hora, foram desenvolvidos testes para a determinação da sensibilização, que se baseiam em reações T- e linfócitos B, basófilos teciduais, revelaram IgE em sangue sirovattsі e em. Diante deles pode-se ver as reações de galvanização da migração
leucócitos e transformação blástica de linfócitos, formação de rosetas específicas, teste de basófilos de Shelley, reação de degranulação de basófilos teciduais, bem como métodos alergosorbentes (designação de IgE em sirovats de sangue). A reação de migração galvânica de leucócitos (RTML). A RTML baseia-se na migração sufocada de monócitos e outros leucócitos sob a influência de mediadores, que são sensibilizados por linfócitos, na presença de um alérgeno específico.
Reação de transformação de explosão de lymphocytes (RBT). A base dessa reação é a capacidade dos linfócitos normais no sangue periférico de entrar em mitose e se transformar em formas blásticas durante o cultivo. em vitro pіd dієyu específico fatores - alérgenos e inespecífico estimulante na mitogênese - mitógenos (fitohemaglutinina, concanavalina A, lipopolissacarídeos e outros discursos).
A reação de uma roseta específica. As rosetas são soluções características que culpam em vitro depois, a adesão dos eritrócitos à superfície das células imunocompetentes. A formação de rosetas pode ocorrer espontaneamente, fragmentos de linfócitos T de humanos podem atingir receptores para eritrócitos de ovelha. A roseta espontânea de pessoas saudáveis torna-se 52 - 53% e є um indicador do estado funcional dos linfócitos T. Este fenômeno também se observa neste caso, como erythrocytes vicário, em alguma fixação de reações alérgicas.
Reação de degranulação de basófilos teciduais. A técnica baseia-se no fato de que, no caso de um alérgeno, observa-se a degranulação dos basófilos teciduais da escura, previamente sensibilizados por AT citofílico do soro sanguíneo de uma pessoa doente.
Teste de basófilos de Shelly. Aparentemente, os granulócitos basófilos de humanos e coelhos também são desgranulados na presença de uma serosa doentia e alergênica, a ponto de ser um paciente sensível.
Classe antitil designada IgEinvitro. Diagnóstico laboratorial de doenças, que são baseados em GNT,
com base em alérgenos específicos designadosIgEanti-IgE. No caso de marcador radioativo vicário, o método é chamado de teste radioalergossorvente (PACT) e, mais frequentemente, como marcador vicário, usa-se a enzima ou fala fluorescente (FAST). Hora de análise - 6 - 7 anos. O princípio do método: fixando em uma base sólida, o alérgeno é incubado a partir do soro sanguíneo do doente; mudança no syrovattsі específico IgEanti-IgE estão associados a um alérgeno e, nessa classificação, são fixados com base e podem entrar em uma relação específica com as indicações que lhes são dadas. anti-IgE.
№ 67 Hipersensibilidade do tipo Negativo. Mecanismos de justificação, significado clínico.
Hipersensibilidade do tipo negativo(HNT) - hipersensibilidade, estimulada por anticorpos (IgE, IgG, IgM) contra alérgenos. Desenvolve-se através de um intervalo de tempo ou um ano após o desenvolvimento do alérgeno: os juízes se expandem, sua penetração aumenta, inchaço, broncoespasmo, enforcamento, desenvolvimento de inchaço. A fase tardia da HNT é suplementada pela produção de produtos de eosinófilos e neutrófilos.
Antes da GNT, existem os tipos I, II e III de reações alérgicas (segundo Gell e Coombs): Tipo II - citotóxico, detecção de IgG, IgM; Tipo III - imunocomplexo, que se desenvolve quando o complexo imunológico de IgG, IgM com antígenos é estabelecido. No tipo okremium, são observadas reações antirreceptoras.
Principais tipos de reações de hipersensibilidade
Tipo I - anafilático. No contato inicial com o antígeno, é utilizada a IgE, que liga o fragmento Fc às células lisas e aos basófilos. Injeções repetidas do antígeno reticulam com IgE nas células, causando degranulação, histamina e outros mediadores de alergia.
A ingestão primária do alérgeno causa a produção de IgE, IgG4 pelas células plasmáticas. A síntese de IgE anexa-se por um fragmento Fc a ceptors Fc-pe (FceRl) de basófilos no sangue e jaulas perigosas em membranas mucosas, tecido são. Em caso de exposição repetida ao alérgeno em clitinas e basófilos perigosos, são estabelecidos complexos IgE com o alérgeno (reticulação com o antígeno FceRl), o que resulta na degranulação das clitinas.
Manifestações clínicas de hipersensibilidade tipo I.
As manifestações clínicas de hipersensibilidade tipo I podem progredir para pulgões atópicos. Atopia- Caindo para o desenvolvimento de HNT, condicionado pelo desenvolvimento de anticorpos IgE para o alérgeno, pelo aumento do número de receptores Fc para anticorpos cich em células perigosas, pelas peculiaridades da rosácea de células perigosas e pelo aumento da penetração nos tecidos barreiras.
Choque anafilático- flui acentuadamente com um desenvolvimento de colapso, jurando, espasmo de músculos lisos; muitas vezes termina morte. Kropivnitsa- A penetração dos navios aumenta, a pele dos vermelhos, lâmpadas, sverbіzh aparecem. Asma brônquica
Inflamação, desenvolvimento de broncoespasmo, secreção de muco nos brônquios torna-se mais forte.
Tipo II - citotóxico. Antígeno, espalhado nas células, "reconhecido" por anticorpos das classes IgG, IgM. No caso de interação do tipo “clitina-antígeno-anticorpo”, ocorre diretamente a ativação do complemento e o rompimento das células após o trioma: citólise depositadora do complemento; fagocitose; citotoxicidade de células de anticorpos. Hora da reação - hvilin abogodinnik.
Antes da hipersensibilidade do tipo II, existem reações antirreceptoras próximas (a chamada hipersensibilidade do tipo IV), cuja base são os anticorpos antirreceptores, por exemplo, anticorpos antirreceptores para hormônios.
Manifestação clínica do tipo II. De acordo com a hipersensibilidade do tipo II, desenvolvem-se dezenas de doenças autoimunes, condicionadas pelo aparecimento de autoanticorpos para antígenos nos tecidos do corpo: miastenia maligna, anemia hemolítica autoimune, inchaço vulgar, síndrome de Goodpasture, hipertireoidismo autoimune, hipertireoidismo. Anemia hemolítica autoimune chamar anticorpos contra Rh-antígeno de erythrocytes; os eritrócitos colapsam em após ativação do complemento e fagocitose. anemia hemolítica induzida por drogas, granulocitopenia e
trombocitopenia são acompanhados pelo aparecimento de anticorpos contra drogas - hapteno e citólise de clitina, o que vingar Antígeno.
Tipo III - imunocomplexo. Anticorpos da classe IgG, IgM são produzidos a partir de vários antígenos do complexo imune, ativando assim o complemento. Quando há excesso de antígenos ou falta de complemento, imunocomplexos são depositados nas paredes dos vasos, membranas basais, estruturas essas que os receptores Fc detectam.
Os componentes primários da hipersensibilidade tipo III e complexos imunes variantes são antígeno-anticorpo e complemento (anafilatoxinas C4a, C3a, C5a). Quando há excesso de antígenos e falta de complemento, os imunocomplexos se depositam nas paredes dos vasos, membranas basais, tobto. estruturas que podem detectar receptores Fc. Ushkodzhennya está saturado de plaquetas, neutrófilos, complexos imunes, complemento. Citocinas pró-inflamatórias são observadas, incluindo TNF-α e quimiocinas. Nas últimas etapas, antes do processo, aparecem os macrófagos.
A reação pode ser grave (por exemplo, doença de syrovatkova) ou atingir muitos órgãos, tecidos, incluindo pele (por exemplo, vovchak eritematoso sistêmico, reação de Arthus), nirki (por exemplo, nefrite canina), legenia (por exemplo, aspergilose ) ou outros órgãos. Esta reação pode ser influenciada por uma variedade de microrganismos. Desenvolve-se em 3-10 anos após a exposição ao antígeno, como na reação de Arthus. O antígeno pode ser exógeno (infecções bacterianas, virais, fúngicas ou protozoárias crônicas) ou endógeno, como no canino eritematoso sistêmico. Manifestação clínica tipo III.doença de Sirovatkov vіdbuvaєtsya com a introdução de altas doses do antígeno, por exemplo, o Kіnsk protipravtsevoї sirovatka. Após 6-7 dias, aparecem no sangue anticorpos contra a proteína anti-Kinsk, que, em conjunto com esse antígeno, estabelecem complexos imunes, encontrados nas paredes dos vasos sanguíneos e tecidos. Desenvolvendo vasculite sistêmica, artrite (complexos em medula), nefrite (complexos em nirks).
reação de Arthus desenvolve-se com repetidas injeções intraoculares de antígeno, que aprova localmente imunocomplexos com anticorpos que se acumularam anteriormente. Aparece em um borrão, inflamação hemorrágica e necrose.
№ 68 Choque anafilático e doença de syrovatkova. Causar culpa. Mecanismo. Їхнє preperedzhennya.
Anafilaxiaé uma reação do tipo negaína, que se deve à administração parenteral repetida de um antígeno no caso de um complexo antígeno-anticorpo grave e é caracterizada por um quadro clínico e morfológico estereotipado.
O papel principal na anafilaxia é desempenhado pela IgE citotrópica, que pode ser esporádica para clitina, basófilos zocrema e clitina perigosa. Após o primeiro contato do organismo com o antígeno, ocorre a absorção da IgE, que, após a citotropia, é adsorvida na superfície de outras clitinas. Ao reentrar no corpo do antígeno IgE, o antígeno se liga ao complexo IgE-antígeno na membrana celular. O complexo de poshkodzhuє kіtini, yakі vіdpovіd em tse ver mediadores - histamina e fala semelhante à histamina (serotonina, kinіn). Os mediadores Ci são conectados por receptores, que estão na superfície de mucosas funcionais, secretoras, mucosas e outros clitins, induzindo reações ativas. Isso leva ao encurtamento dos músculos lisos dos brônquios, intestinos, sich michur, aumento da penetração dos vasos e outras alterações funcionais e morfológicas que são acompanhadas por uma manifestação clínica. Clinicamente, a anafilaxia se manifesta na aparência de um traseiro, veneno, fraqueza, inquietação, tentativa, mimetismo, defecação e outros. A reação anafilática ocorre em três fases: na 1ª fase, ocorre a própria reação antígeno-anticorpo; na 2ª fase, observam-se mediadores de reações anafiláticas; na 3ª fase manifestam-se as alterações funcionais. Reação anafilática vinikaє através de uma espadilha de whilin ou um ano após a reintrodução do antígeno. A intensidade da reação ao deitar depende da dose do antígeno, do número de anticorpos que são aprovados, do tipo de criatura e pode terminar em morte ou óbito. A anafilaxia pode ser facilmente provocada em experimentos com animais. O modelo ideal para a implementação da anafilaxia é a cobaia. A anafilaxia pode ser atribuída à introdução de qualquer antígeno de qualquer forma (através de uma via oral, um trato herbal) para a mente que o antígeno exige a introdução de imunoglobulinas. A dose de um antígeno que leva à sensibilização, de modo que a sensibilidade é aumentada, é chamada de sensibilização. Parece muito pequeno, os estilhaços de grandes doses podem causar sensibilização e o desenvolvimento de uma infecção imunológica. A dose do antígeno, introduzida já sensibilizada em suas criaturas e que provoca manifestação de anafilaxia, é chamada de dividida. A dose permitida é culpada, mas significativamente maior, menor sensibilização.
Sensibilização Stan após sensibilização com antígeno guardado por meses, às vezes; A intensidade da sensibilização pode ser alterada individualmente pela introdução de pequenas doses do antígeno, que induz e retira parte dos anticorpos da circulação no organismo. Este princípio foi vikoristano para dessensibilização (hipossensibilização), tobto. prevenção de choque anafilático com reintrodução do antígeno. Anteriormente, o método de dessensibilização foi propagado pelos ensinamentos russos de A. Bezredk (1907), que é chamado de método de Bezredka. O método baseia-se no fato de as pessoas terem retirado anteriormente qualquer medicamento antigênico (vacina, soro, antibióticos, hemoderivados e outros), com administração repetida (devido à presença de uma nova sensibilidade ao medicamento), uma pequena dose (0,01 ; 0,1 ml), e então, após 1-1 "/ 2 anos, - o principal. Este método é usado em todas as clínicas para o desenvolvimento de choque anafilático; este método é obov'yazkovim.
Possível transferência passiva de anafilaxia com anticorpos.
doença de Sirovatkovoy nomeie a reação o que deve ser responsabilizado por uma única administração parenteral de grandes doses
syrovatkovyh e outras preparações de proteína. Soe a reação winikaє em 10-15 deb. Mecanismo de doença syrovatkovoj de aposição com a adoção de anticorpos contra a proteína estranha introduzida (antígeno) e ataque severo às células de complexos antígeno-anticorpo. Clinicamente, a doença de syrovatkova se manifesta por pele e membranas mucosas inchadas, aumento da temperatura corporal, marga inchada, pele pendurada e ardendo; suspeita-se de alterações no sangue (melhora do SOE, leucocitose e outras). Os termos mostrarão que o peso
doença syrovatkovy para mentir na presença de anticorpos circulantes e doses da droga. Isso é explicado pelo fato de que no 2º dia após a introdução dos glóbulos brancos, os anticorpos são vibrados para os glóbulos brancos e o complexo antígeno-anticorpo é estabelecido. A prevenção da doença de syrovatkovo é baseada no método de Bezridka.
№ 70 Características de imunidade antiviral, antibacteriana, antifúngica, antitumoral e de transplante.
Imunidade antivírus. A base da imunidade antiviral é a imunidade celular. Anticorpos antivírus para a saúde neutralizam apenas pozaklitinno roztashovanі vіrusi, como um fator de imunidade não específica
Sirovatkovy anti-rusny ingibіtori. Tais vírus, aprimorados e bloqueados por proteínas para o corpo, são expurgados por fagócitos, ou são removidos da seção, então isso. (o chamado "vidilniy immunitet"). Os interferons exercem resistência antiviral, induzindo a síntese de enzimas nas clitinas, que inibem a produção de ácidos nucléicos e proteínas dos vírus. O creme deste, o interferon, pode ter um efeito imunomodulador, aumentar a expressão de antígenos no complexo histoso da cabeça (MHC) nas clitinas. Defesa antiviral das membranas mucosas do cérebro com IgA secretora, que, em conjunto com os vírus, altera sua adesão aos epiteliócitos.
Imunidade antibacteriana direcionando tanto contra bactérias quanto contra toxinas (imunidade antitóxica). As bactérias e suas toxinas são neutralizadas por anticorpos antibacterianos e antitóxicos. Os complexos bactérias (antígeno)-anticorpo ativam o complemento, cujos componentes estão ligados ao fragmento Fc do anticorpo e, em seguida, estabelecem um complexo de ataque à membrana, que destrói a membrana externa da parede celular das bactérias gram-negativas. O peptidoglicano das paredes celulares das bactérias é destruído pela lisozima. Anticorpos e complemento (C3b) envolvem as bactérias e as “colam” aos receptores Fc e C3b dos fagócitos, desempenhando o papel de opsoninas junto com outras proteínas, que potencializam a fagocitose (proteína C-reativa, fibrinogênio, lectina de ligação a manano).
O principal mecanismo da imunidade antibacteriana é a fagocitose. Os fagócitos se movem diretamente para o objeto da fagocitose, reagindo a quimioatraentes: fala microbiana, componentes ativados do complemento (C5a, C3a) e citocinas. Infecção antibacteriana de membranas mucosas com IgA secretora, que, em conjunto com bactérias, altera sua adesão aos epiteliócitos.
Imunidade antifúngica. Os anticorpos (IgM, IgG) são detectados em títulos baixos nas micoses. A base da imunidade antifúngica é a imunidade celular. Nos tecidos, ocorre fagocitose, desenvolve-se uma reação granulomatosa epitelióide e, às vezes, trombose dos vasos sanguíneos. As micoses, especialmente as oportunistas, freqüentemente se desenvolvem após terapia antibacteriana experimental e em imunodeficiências. O mau cheiro é acompanhado por um aumento na hipersensibilidade do tipo melhorado. Um possível desenvolvimento de doenças alérgicas após sensibilização respiratória por fragmentos de copas de fungos patogênicos mentais de Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium e in.
Imunidade anti-inchaço fundamentos para a resposta imune celular de depósito Th1, que ativa linfócitos T citotóxicos, macrófagos e células NK. O papel da resposta imune humoral (antila) é pequeno, os fragmentos de anticorpos, ligados a determinantes antigênicos em células gordinhas, rastreiam seus tipos de linfócitos imunes citopatogênicos. O antígeno Fluffy é reconhecido por clitinas apresentadoras de antígeno (clitinas dendríticas e macrófagos) e sem intermediário ou através de T-helper (Th1) é apresentado a linfócitos T citotóxicos, que destroem o alvo de clitina rechonchudo.
O creme de imunidade antitumoral específica, a vigilância imunológica do depósito normal de tecidos é realizada devido a fatores inespecíficos. Fatores não específicos que estimulam as células baiacu: 1) células NK, um sistema de células mononucleares cuja atividade antitumoral é aumentada pelo influxo de interleucina-2 (IL-2) e α-, β-interferons; 2) células LAK (células mononucleares e células NK ativadas por IL-2); 3) citocinas (α - e β - interferon, FNP-α e IL-2).
Imunidade ao transplante nomeie uma reação imune a um macrorganismo dirigida contra um tecido estranho transplantado (enxerto). O conhecimento dos mecanismos de imunidade ao transplante é uma solução necessária para um dos problemas mais importantes da medicina moderna - o transplante de órgãos e tecidos do Ministério Público. Um bom relato mostrando que o sucesso da operação de transplante de órgãos e tecidos estranhos nos casos mais importantes se deve à integridade imunológica dos tecidos do doador e do receptor.
A reação imune a células e tecidos estranhos se deve ao fato de que antígenos geneticamente estranhos ao corpo estão em seu depósito. Antígenos Qi, que tiraram o nome de transplante ou antígenos em histosumidade, são os mais frequentemente apresentados na clitina CPM.
Não há reação no caso da totalidade do doador e do receptor em termos de antígenos de histossoma - também é possível apenas para gêmeos idênticos. A diversidade da reação à invasão é rica no que deitar no estágio de estranheza, no material que é transplantado, e eu me tornarei a imunorreatividade do receptor.
Ao entrar em contato com antígenos de transplante estranhos, o corpo reage com fatores de imunidade celular e humoral. O principal fator na imunidade do transplante celular é o T-killer. As células após sensibilização por antígenos doadores migram para o tecido do enxerto e induzem citotoxicidade mediada por anticelina neles.
Anticorpos específicos que são metabolizados em antígenos estranhos (hemaglutininas, hemolisinas, leucotoxinas, citotoxinas) podem ser importantes na formação da imunidade ao transplante. Eles desencadeiam a mediação de anticorpos da citólise para o enxerto (mediação do complemento e citotoxicidade mediada por células de anticorpos).
Possivelmente transferência adaptativa de imunidade de transplante para linfócitos adicionalmente ativados ou anti-irritante específico em um indivíduo sensibilizado de um macrorganismo intacto.
O mecanismo de imunossupressão do transplante de células e tecidos pode ter duas fases. Na primeira fase, próximo ao enxerto, esse vaso está sujeito ao acúmulo de células imunocompetentes (infiltração linfática), inclusive T-killers. Na outra fase, observa-se a destruição do enxerto celular por T-killers, ativação do macrófago lanka, natural killer e anti-tilogênese específica. Culpe a inflamação imunológica, trombose dos vasos sanguíneos, interrupção da ingestão do enxerto e morte. Tecidos arruinados são utilizados por fagócitos.
No processo da reação, forma-se um clone de células T-B da memória imunológica. Um teste repetido de transplante desses próprios órgãos e tecidos revela uma segunda resposta imune, pois flui de forma mais borbulhante e termina rapidamente na rejeição do transplante.
Do ponto de vista clínico, o gap é visto como enxerto agudo, superaquecido e distendido. O fedor é agitado na hora da implementação da reação e dos outros mecanismos.
№ 71 Conceitos de imunologia clínica. O status imunológico de uma pessoa é o fator que é derramado nela.
Imunologia Clínica-a mesma disciplina de laboratório clínico que trata do desenvolvimento da nutrição, diagnóstico e tratamento de doenças com várias doenças e estados patológicos, que se baseiam em mecanismos imunológicos, assim como os países, na terapia e prevenção de tais doenças, desempenham um papel papel.
estado imunológico-ce estado estrutural e funcional do sistema imunológico do indivíduo, que se caracteriza por um complexo de indicações imunológicas clínicas e laboratoriais.
Desta forma, o estado imunológico caracteriza o estado anatômico e funcional do sistema imunológico, de modo que cabe a resposta imune ao antígeno da canção em um determinado momento.
Para status imunológico adicione tais fatores:
Climatogeográfico; social; ecológico (físico, químico e biológico); "médico" (infusão de discursos médicos, entrega operacional, estresse toshko. bud.).
Meio de fatores climáticos e geográficos temperatura, teor de umidade, radiação de sonolência, horas do dia e outros dias são adicionados ao estado imunológico. Por exemplo, reação fagocítica e testes alérgicos altos são menos pronunciados em residentes de regiões de pradaria, menores em residentes de pradaria. O vírus Epstein-Barr em pessoas brancas causa doença infecciosa - mononucleose, em pessoas negras - oncopatologia (linfoma de Burkitt) e em pessoas amarelas - outras oncopatologias (carcinoma nasofaríngeo), além disso. Habitantes da África são menos propensos a adoecer com difteria, menor população européia.
Para fatores sociais, o que adicionar ao estado imunológico, comer comida, mente animada-pobutovі, shkidlivosti profissional escassamente. valor importante podem ser equilibrados e comidos racionalmente, cacos de fala, necessários para a síntese de imunoglobulinas, para induzir células imunocompetentes e seu funcionamento. É especialmente importante que a dieta contenha aminoácidos essenciais e vitaminas, especialmente A e C.
Um impacto significativo no estado imunológico do corpo é dado à mente viva-pobutovі. Viver em mentes vivas imundas leva a uma diminuição na reatividade fisiológica geral da imunorreatividade, que geralmente é acompanhada por um aumento de doenças infecciosas.
O grande impacto no estado imunológico é dado pelo shkidlivosti profissional, os fragmentos de uma pessoa passam uma parte significativa de sua vida em um robô. Para fatores virobnicheskikh, yakі pode colocar infusão inaceitável no corpo e reduzir a imunorreatividade, introduzir radiação ionizante, fala química, produtos microbianos e vitais, temperatura, ruído, vibração, etc. indústria (energética, ginicoquímica, aeroespacial e outras). Sais de metais importantes, aromáticos, compostos alquílicos e outros produtos químicos podem ser hostis ao estado imunológico, incluindo micróbios, desinfetantes, pesticidas, otrutoquímicos, que são amplamente utilizados na prática. Tal profissional shkіdlіvіst skhilnі pratsivniki khіmіchnyh, naftokhіmіchnyh, metalúrgico izvobnitstv e іnshih.
Micróbios e produtos de sua vitalidade (principalmente proteínas e complexos de iodo) em farmacêuticos biotecnológicos, bem como antibióticos, vacinas, enzimas, hormônios e outros aditivos alimentares, conferem ao corpo um estado imunológico inaceitável.
Tais fatores, como temperatura baixa ou alta, ruído, vibração, falta de luz, podem reduzir a imunorreatividade, contando com a mediação do sistema imunológico através do sistema nervoso e do sistema endócrino, em decorrência de uma estreita relação com o sistema imunológico .
O impacto global no estado imunológico das pessoas é atribuído a fatores ambientais, em Persh Cherga, a contaminação do meio termo com lamas radioativas (fogo implantado de reatores nucleares, liberação de radionuclídeos de reatores em caso de acidentes), infestação generalizada de pesticidas no estado rural, wikis de indústrias químicas e indústrias de transporte motorizado .
Várias manipulações diagnósticas e médicas são adicionadas ao estado imunológico. , likarska te-
rapia, estresse . Radiografia não preparada e frequentemente bloqueada, varredura por radioisótopos pode ser adicionada a
sistema imunológico Alterações de imunorreatividade após lesões e operações cirúrgicas. Muitas preparações medicinais, incluindo antibióticos, podem ser usadas como drogas imunossupressoras, especialmente em casos de administração trivial. O estresse destrói o sistema T robótico do sistema imunológico, empurrando-nos para a frente através do sistema nervoso central.
№ 72 Avaliação do estado imunológico: os principais indicadores e métodos de sua identificação.
Independentemente da variabilidade das indicações imunológicas na norma, o estado imunológico pode ser determinado por meio da configuração de um complexo de testes laboratoriais, que incluem a avaliação do fator de resistência inespecífica, humoral (sistema B) e celular (T- sistema) imunidade.
Avaliação do estado imunológico ser realizado em clínicas de transplante de órgãos e tecidos, doenças autoimunes, alergias, para detecção de deficiência imunológica em várias doenças infecciosas doenças somáticas para controlar a eficácia do tratamento de doenças associadas a sistemas imunológicos comprometidos. Dependendo das capacidades do laboratório, a avaliação do estado imunológico é mais frequentemente baseada no complexo designado de indicações ofensivas:
zagalny obstezhennya clínica;
fatores de acampamento de resistência natural;
imunidade humoral;
imunidade a clitina;
testes adicionais.
Com obstezhennі clínica grave cuidados com as cicatrizes do paciente, anamnese, sintomas clínicos, resultado de exame de sangue global (incluindo o número absoluto de linfócitos), dados de acompanhamento bioquímico.
imunidade humoral indicativo do nível das classes de imunoglobulinas G, M, A, D, E nos níveis séricos do sangue, o número de anticorpos específicos, catabolismo da imunoglobulina, hipersensibilidade do tipo não ganho, linfócitos B no sangue periférico, transformação blástica dos linfócitos B .
Stan clitinnogo іmunіtetuоцінюють за кількістю Т-лімфоцитів, а також субпопуляцій Т-лімфоцитів у периферичній крові, бласттрансформації Т-лімфоцитів під дією Т-клітинних мітогенів, визначенням гормонів тимусу, рівнем секретованих цитокінів, а також постановкою шкірних проб з алергенами, контактною сенсі. Para a configuração de testes alérgicos de alto nível, são utilizados antígenos, que na norma podem ser sensibilizados, por exemplo, o teste de Mantoux com tuberculina. Saúde para o corpo antes da indução da resposta imune primária pode dar sensibilização de contato com dinitroclorobenzeno.
Como testes dodatkovі para avaliar o estado imunológico, é possível testar tais testes, como a designação de soro sanguíneo bactericida, titulação dos componentes C3, C4 em complemento, designação em conjunto proteína C-reativa no escarro sanguíneo, fatores reumatóides e outros autoanticorpos.
Tal classificação a avaliação do estado imunológico é realizada com base no estabelecimento de um grande número de testes laboratoriais, que permitem avaliar o estado dos parâmetros humorais e celulares do sistema imunológico, bem como fatores de resistência inespecífica. Todos os testes foram divididos em dois grupos: testes de 1º e 2º nível. Os testes de 1º nível podem ser testados no primeiro laboratório clínico imunológico da atenção primária à saúde, são utilizados para a manifestação primária de sintomas com imunopatologia claramente expressa. Para um diagnóstico preciso, os testes do 2º nível são vitoriosos.
№ 73 Distúrbios do sistema imunológico: imunodeficiências primárias e secundárias.
imunodeficiência-destruição do estado imunológico normal, causada por um defeito em um ou mais mecanismos de resposta imune.
Separado imunodeficiência primária ou congênita (genética) e secundária ou inicial.
Primárias, congênitas, imunodeficiências.
Como a imunodeficiência primária é vista dessa forma, com qualquer comprometimento dos mecanismos imunológico humoral e clitínico associados a um bloqueio genético, ela é geneticamente condicionada a perceber aquela reatividade imunológica estranha ao corpo. Distúrbios do sistema imunológico podem se desenvolver como o principal lanka específico no funcionamento do sistema imunológico e oficiais que significam resistência inespecífica. Possíveis combinações e variantes seletivas de distúrbios imunológicos. Dependendo da natureza do dano, existem diferenças na imunodeficiência humoral, clitínica e combinada.
As síndromes e doenças de imunodeficiência congênita são uma manifestação rara. As causas das imunodeficiências congênitas podem ser um subconjunto de cromossomos, mutações pontuais, defeitos enzimáticos na troca de ácidos nucléicos, membranas danificadas geneticamente, danos ao genoma no período embrionário e assim por diante. Via de regra, a imunodeficiência primária se manifesta nos estágios iniciais do período pós-natal e nos estágios iniciais do período pós-natal e nos estágios iniciais do período pós-natal. As imunodeficiências primárias podem aparecer na deficiência de fagocitose, sistema complemento, imunidade humoral (sistema B), imunidade celular (sistema T) ou na deficiência imunológica combinada.
Secundária, ou por outro lado, imunodeficiência
As imunodeficiências secundárias na forma de imunodeficiências primárias se desenvolvem no sistema imunológico, que normalmente funcionava nas pessoas. O fedor é moldado sob a infusão dovkilla em pé de igualdade com o fenótipo e os danos à função prejudicada do sistema imunológico devido a várias doenças ou impactos inaceitáveis no corpo. No caso de imunodeficiências secundárias, a imunidade do sistema T-I B pode ser afetada, fatores de resistência inespecífica também podem ser afetados. Os efeitos colaterais da imunodeficiência são significativamente mais frequentes, menos primários. As imunodeficiências secundárias, via de regra, diminuem e sofrem imunocorreção, restaurando assim a atividade normal do sistema imunológico.
As imunodeficiências secundárias podem ser: após infecções passadas (principalmente as virais) e invasões (protozoários e helmintíases); com doença opikovy; com uremia; com inchaço; quando a troca de discursos e vysnazhenni é danificada; com disbiose; com lesões graves, grandes operações cirúrgicas, que são especialmente propícias à anestesia severa; em prominenny, diї khіmіchnyh rechovina; no caso de velho, bem como medicamentoso, aplicado de tomar drogas.
Por uma hora eles veem a culpa pré-natal(por exemplo, formas não cadentes da síndrome de DiGeorge), perinatal(por exemplo, neutropenia do recém-nascido, Viklikana sensibilização materna a antígenos neutrófilos feto) que pós-natal imunodeficiência secundária.
Atrás da pausa clínica você vê compensado subcompensadoі descompensado formas de imunodeficiências secundárias. A forma compensada é acompanhada por um aumento da suscetibilidade do organismo a agentes infecciosos, que são chamados de infecções oportunistas. A forma subcompensada é caracterizada pelo aumento de escala para processos infecciosos crônicos. A forma descompensada se manifesta em infecções generalizadas causadas por micróbios mentalmente patogênicos (UPM) e neoplasias malignas.
O Vіdomy subdividiu as imunodeficiências secundárias em:
Fisiológico, neonatal, período puberal, vagilidade e lactação, velhice, biorritmicidade, ecológico, sazonal, intoxicação endógena, radiação, IC, patológico, pós-infecção, estresse, regulador-metabólico, oncológico.
Imunodeficiências, primárias e especialmente secundárias, amplamente difundido entre as pessoas. O mau cheiro é a causa da manifestação de muitas doenças e condições patológicas, que requerem prevenção e tratamento com o auxílio de drogas imunotrópicas.
№ 74 Reação de aglutinação. Componentes, mecanismo, métodos de configuração. Zastosuvannya.
reação de aglutinação- É fácil estabelecer uma reação, quando ela está conectada com anticorpos de antígenos corpusculares (bactérias, eritrócitos ou outras células, partículas inorgânicas com antígenos adsorvidos nelas, bem como agregados macromoleculares). Vaza devido à presença de eletrólitos, por exemplo, ao adicionar uma solução isotônica ao cloreto de sódio.
zastosovitsya diferentes variantes da reação de aglutinação: queimado, oriental, indireto e in. Vitória RA para:
detecção de anticorpos em doenças sirovirais sanguíneas, por exemplo, na brucelose (reação de Wright, Heddelson), febre tifóide e febre paratifóide (reação de Vidal) e outras doenças infecciosas;
a nomeação de um profissional de saúde, visto como doente;
identificação de grupos sanguíneos para anticorpos monoclonais vicários contra aloantígenos de eritrócitos
Para vyznachennya em anticorpos doentes para definir uma reação de aglutinação disparada: Antes de criar a serosa sanguínea dos doentes, adicione um diagnosticum (uma suspensão de micróbios mortos) e após alguns anos de incubação a 37 ˚С, a maior ninhada do sirovatka (título do sirovatka) é indicada, quando a aglutinação é estabelecida , então o cerco é estabelecido.
A natureza e o tipo de aglutinação estão na forma de antígenos e anticorpos. Um exemplo é a peculiaridade da interdependência de diagnosticums (O e H-antígenos) com anticorpos específicos. A reação de aglutinação com O-diagnosticum (bactérias, batidas com calor, que salvou o antígeno O estável ao calor) é vista na aparência de aglutinação de grão fino. A reação de aglutinação com H-diagnosticum (bactérias, batidas com formalina, que salvou o antígeno H flagelar lábil ao calor) é grande e prolongada.
É preciso apontar despertador, visões de enfermos, pôr reação orientadora de aglutinação, anticorpos de diagnóstico zastosovuyuchi (aglutinação syrovatka) para realizar sorotipagem do bug. A reação de orientação deve ser realizada em um slide. A uma gota de sirowort aglutinante diagnóstico na reprodução 1:10 ou 1:20, adicione uma cultura pura do buddnik, visto no doente. Instruído a colocar o controle: o deputado do sirovatka para aplicar uma gota de cloreto de sódio. Quando um sedimento semelhante a uma camada aparece em gotas com sirovatka e micróbios, configure uma reação de aglutinação em tubos de ensaio com sirovatka aglutinado, que aumenta, para adicionar 2-3 gotas de suspensão de broto a eles. A aglutinação é paga pelo cerco e pelo estágio de iluminação da terra natal. A reação é considerada positiva, pois a aglutinação é indicada em criadouros, próximo ao título do soro diagnóstico. Ao mesmo tempo, guarde o controle: sirovatka, criado com uma solução isotônica de cloreto de sódio, é culpado de buti prozora, a dependência de micróbios na mesma variante é igualmente calamitosa, sem cerco.
Várias bactérias de esporos podem ser aglutinadas por um e o mesmo sirovatka aglutinador de diagnóstico, o que torna mais fácil identificá-los. Portanto, eles são corrosados por siroworts aglutinantes adsorventes, que demonstraram reagir de forma cruzada com anticorpos com vias de adsorção de suas bactérias nativas. Nesse sirovatkah, são salvos anticorpos menos específicos para bactérias.
№ 75 Reação de Coombs. Mecanismo. componentes. Zastosuvannya.
A reação de aglutinação para a designação de anticorpos anti-Rh (reação indireta de Coombs) é interrompida em pacientes com hemólise intravascular. Algumas doenças apresentam anticorpos anti-Rhesus, que são incompreensíveis, monovalentes. O mau cheiro interage especificamente com os eritrócitos Rh-positivos, mas não exige sua aglutinação. A presença de tais anticorpos não óbvios é indicativa da reação indireta de Coombs. Para isso, anticorpos anti-Rhesus + eritrócitos Rh-positivos são complementados com soro antiglobulina (anticorpos contra imunoglobulinas humanas), que causa aglutinação de eritrócitos. Atrás da pré-nova reatividade do Kumbsa, a postura patológica, as unidades internas do Eritrócito, é o caminho, a hemolita do hemolítico para a fruta, para a corrente sanguínea na corrente sanguínea, e o hemolítico,
mecanismo A natureza dobrada da manifestação de anticorpos não óbvios (monovalentes) se deve ao fato de que esses anticorpos, ligando-se a sepítopos de um antígeno específico, não estabelecem a estrutura da rede e a reação entre antígenos e anticorpos não é detectada por aglutinação, teste, teste. Para a manifestação de complexos que se instalaram, o antígeno é um anticorpo
ser trazido para sistemas de teste vikoristovuvaty dodatkovі. Para a detecção de anticorpos incompetentes, por exemplo, para o antígeno Rh de eritrócitos na serosa sanguínea de eritrócitos, a reação deve ser realizada em duas etapas: 1) antes da diluição dvorazovy do sirowort testado, os eritrócitos são adicionados para vingar o rhesus antígeno, e vitreado a 37°C; 2) até recentemente após o primeiro estágio de eritrócitos, dê ao coelho um soro antiglobulina anti-humano (antes da criação robótica titulada). Após incubação por um período de 30 min. a 37 ° C, os resultados são avaliados quanto à presença de hemaglutinação (reação positiva). É necessário controlar os ingredientes da reação: 1) soro antiglobulina + sensibilização com anticorpos eritrocitários específicos; 2) eritrócitos normais + eritrócitos antiglobulina; 3) enriquecido com dosledzhuvanny sirovatka Rh-negativo erythrocytes + antiglobulina sirovatka.
№ 76 Reação de hemaglutinação passiva. componentes. Zastosuvannya.
Reação de hemaglutinação indireta (passiva) (RNHA, RPHA) baseado em eritrócitos vicários (ou látex)
adsorção em sua superfície por antígenos ou anticorpos, a interação destes com outros anticorpos ou antígenos da serosa sanguínea de moléstias leva a colagem e queda de eritrócitos ao fundo do tubo de ensaio ou coágulos em sítio recortado.
componentes. Para a produção de RNGA, eritrócitos de ovelha, cavalo, coelho, galinha, camundongo, humanos e outros podem ser colhidos em reserva, tratados com formalina ou glutaraldeído. A capacidade de adsorção dos eritrócitos aumenta ao testar com tanino ou cloreto de cromo.
Os antígenos em RNHA podem ser antígenos polissacarídeos de microorganismos, extratos de vacinas bacterianas, antígenos de vírus e raquitismo, bem como outros discursos.
Os eritrócitos, sensibilizados pela hipertensão arterial, são denominados eritrócitos diagnósticos. Para a preparação de diagnóstico de eritrócitos, os eritrócitos vicorosos de uma ovelha são mais frequentemente usados, pois podem ter uma atividade altamente adsorvente.
Zastosuvannya.RNGA é usado para o diagnóstico de doenças infecciosas, para a determinação do hormônio gonadotrófico na seção com vaginess estabelecido, para a manifestação de aumento da sensibilidade a preparações medicinais, hormônios e em outros casos.
mecanismo.A reação de hemaglutinação indireta (RIHA) é significativamente mais sensível e específica, menor reação de aglutinação. Її vykoristovuyut para іdentifikatsії zabudnik para yogo estrutura antigênica ou para indicação e іdentifikatsії produktіnі bacteriano - ksіnіv v dolіdzhuvanym pathologicheskiy materialі. Vydpovidno vikoristovuyut padrão (comercial) antidiagnóstico de eritrócitos, adsorção otrimani de anticorpos específicos na superfície de eritrócitos taninos (tratados com tanino). Nos poços das placas de plástico, é preparado um desenvolvimento posterior do material final. Em seguida, adicione a mesma suspensão de 3% de anticorpos eritrocitários ao poço no orifício da pele. Se necessário, a reação deve ser colocada em paralelo com várias fileiras de poços com eritrócitos, com anticorpos de especificidade de grupo diferente.
Após 2 anos de incubação a 37 °C, verifique os resultados, avaliando aparência antiga sedimentação de eritrócitos (sem estrias): em caso de reação negativa, a sedimentação aparece com o aparecimento de um disco compacto ou anel no fundo do orifício, com reação positiva - sedimentação fina característica de eritrócitos, uma camada fina com arestas irregulares.
№ 77 Reação de coaglutinação. Mecanismo, componentes. Zastosuvannya.
reação de coaglutinação zastosovuyt para a nomeação de antígenos para anticorpos adicionais, adsorvidos na proteína A de staphylococcus aureus (diagnosticum antigen).
Bilok A pode haver esporos para o fragmento Fc de imunoglobulinas, isto é, bactérias, desenvolvidas por sirovatka de diagnóstico imunológico, adsorvem anticorpos sirovat não especificamente e, em seguida, interagem com centros ativos com micróbios viáveis, visão em doenças. Como resultado da coaglutinação, são formados plásticos compostos por estafilococos, anticorpos do sirowort diagnóstico e um micróbio intoxicado.
mecanismo Há evidências de que a proteína A, localizada na superfície do Staphylococcus aureus, reage seletivamente com o fragmento Fc de IgGl, G2, G4, supera os fortes antideterminantes de Ab, iaque, interagindo com Ag homólogo e causa aglutinação de estafilococos . Para definir COA, zastosovuyut reagentes estafilocócicos comerciais, que são colocados em ampolas ou secos nos poços de placas de poliestireno ou um armazenamento sujeito. Ao reagente, adicione 0,01-0,1 ml de uma cultura adicional de Ag aborosinoso, incube à temperatura ambiente 10-30 minutos (para as mentes de definir a reação no rosto) ou 18-20 anos (com as mentes de definir a reação nos capilares). A aparência é realizada da mesma forma, como no caso da AR primária. A aglutinação é paga pelo cerco e pelo estágio de iluminação da terra natal. A reação é considerada positiva, pois a aglutinação é indicada em criadouros, próximo ao título do soro diagnóstico. Cuidado com os controles de uma vez: sirovatka, diluído com cloreto de sódio isotônico, devido ao prozor, dependência de micróbios da mesma variante
Postupovo kalamutnoy, sem cerco.
№ 78 Reação de galvanização de hemaglutinação. Mecanismo. componentes. Zastosuvannya.
Hemaglutinação reação de galvanização(RTGA) - método de identificação do vírus ou detecção de anticorpos anti-vírus no sorotipo sanguíneo do doente, estabelecendo o fenômeno da presença de aglutinação de eritrócitos com a droga, que pode vingar o vírus, na presença de imunes a novos serosa sanguínea.
Reação de galvanização por hemaglutinação (RTGA) com base no bloqueio, sufocam antígenos de vírus com anticorpos da serosa imune, após o que os vírus exercem poder de aglutinar eritrócitos.
RTGA zastosovuyut para o diagnóstico de uma variedade de doenças virais, os insetos de tais doenças (vírus influenza, casca, rubéola, encefalite transmitida por carrapatos e outros) podem aglutinar os eritrócitos de várias criaturas.
mecanismo. A tipagem do vírus é realizada na reação de galvanização por hemaglutinação (HTGA) com um conjunto de soros tipo-específicos. Os resultados da reação atestam o dia da hemaglutinação. Subtipo de vírus A com antígenos H0N1, H1N1, H2N2, H3N2 e em. podem ser diferenciados em RTGA com um conjunto de soros específicos de tipo homólogo.
№ 79 Reação de precipitação. Mecanismo. componentes. Métodos de encenação. Zastosuvannya.
Reação de precipitação (RP)-tse moldagem e precipitação de um complexo de um antígeno molecular específico com anticorpos em um aspecto turvo, denominado precipitado. Vin utvoryuetsya misturando antigenes e anticorpos em quantidades equivalentes; muito de um deles reduz o nível de imunidade ao complexo imunológico.
Conjunto de RP em tubos de ensaio (reação de kilceprecipitação), em géis, meios vivos e outros.
mecanismo. É realizada com antígenos coloidais transparentes, extração de material patológico, objetos do meio externo ou culturas puras de bactérias. A reação de vicorist tem diagnóstico claro precipitando sorotipos com altos títulos de anticorpos. Para o título de órfãos, que precipita, eles levam o antígeno mais diluído, pois ao interagir com o orfanato imunológico, a eliminação de um precipitado visível é turva.
A reação de kilceprecipitação coloque em tubos de ensaio estreitos (diâmetro 0,5 cm), adicione 0,2-0,3 ml de soro precipitante nas cavidades. Em seguida, com uma pipeta pasteurizada, sature adequadamente 0,1-0,2 ml do antígeno. Transfira cuidadosamente os tubos de ensaio na posição vertical. A forma da reação deve ser realizada após 1-2 minutos. Em tempos de reação positiva ao cordão entre o antígeno acinzentado e o restante, surge um precipitado em um anel aparentemente branco. Nos tubos de ensaio de controle, a precipitação não é estabelecida.
№ 80 Reação de ligação do complemento. Mecanismo. componentes. Zastosuvannya.
Reação de fixação do complemento (RZK) Acredita-se que um antígeno e um anticorpo sejam capazes de estabelecer um imunocomplexo, até que o complemento (C) seja adicionado através do fragmento Fc do anticorpo, de modo que o complexo antígeno-anticorpo se ligue ao complemento. Se o complexo antígeno-anticorpo não for estabelecido, o complemento torna-se livre.
A interação específica entre AG e AT é acompanhada por adsorção (ligação) ao complemento. Fragmentos do processo de ligação do complemento não se manifestam visualmente, J. Bordet e O. Zhang foram solicitados a vicorar como um indicador do sistema hemolítico (eritrócitos de ovelha + sirovatka hemolítico), pois mostra que o complemento é fixado pelo Complexo AG-AT. Assim como AG e AT dão um a um, de modo que o imunocomplexo se estabelece, então o complemento se liga a esse complexo e não se observa hemólise. Se AT se tornar AH, o complexo não se estabiliza e o complemento, estando esgotado, se funde com outro sistema e causa hemólise.
Componentes O complemento de zv'yazuvannya de reação (RCC) traz-se para dobrar reações serologichesky. Para isso, são necessários 5 ingredientes e, ao mesmo tempo: AG, AT e complemento (o primeiro sistema), eritrócitos de ovelha e sirovatka hemolítico (outro sistema).
Antigenoma para RZK, pode haver culturas de vários microrganismos invadidos, suas lambidas, componentes de bactérias, alterações patológicas e órgãos normais, lipídios teciduais, vírus e materiais infectados por vírus.
no yakost complemento vikoristovuyut porquinho da índia boto seco fresco.
mecanismo.RCC é realizado em duas fases: 1ª fase - incubação da soma, para eliminar os três componentes do antígeno+anticorpo+complemento; 2ª fase (indicador) - a manifestação da soma do complemento livre por meio da adição do sistema hemolítico, que é composto por eritrócitos do carneiro, e sirovatka hemolítico, a fim de vingar os anticorpos a eles. Na 1ª fase da reação, quando o complexo antígeno-anticorpo está estabelecido, observa-se a ligação do complemento a ele, enquanto na 2ª fase não são detectados eritrócitos sensibilizados por anticorpos na hemólise; a reação é positiva. Embora o antígeno e o anticorpo não coincidam (não há antígeno nem anticorpo no grupo-alvo), o complemento fica livre e na 2ª fase chega ao complexo eritrócito-antitirócito anticorpo, induzindo hemólise; reação é negativa. Zastosuvannya.RSK zastosovuyut para o diagnóstico de doenças de bugs іnfektsiynyh, sífilis de zokrema (reação de Wasserman).
O assistente é composto por sete partes. Parte do primeiro - "Zahalna microbiology" - para vingar as informações sobre a morfologia e fisiologia das bactérias. Parte do amigo se dedica à genética de bactérias. A terceira parte - "Microflora da biosfera" - examina a microflora do meio navkolishny, seu papel na circulação da fala na natureza, e também a microflora do ser humano e seu significado. A quarta parte - "Vchennya sobre a infecção" - é dedicada ao poder patogênico dos microrganismos, seu papel no processo infeccioso, bem como à vingança contra os antibióticos e seus mecanismos. Parte da carta - "Vchennya sobre Imunidade" - para vingar a notificação atual sobre Imunidade. Na terceira parte - "Vírus e doenças, como gritos de fedor" - apresentado na casa sobre os principais poderes biológicos dos vírus e sobre essas doenças, como gritos de fedor. Parte do ensaio - "Microbiologia Médica Privada" - para escrever sobre a morfologia, fisiologia, poder patogênico dos trabalhadores da saúde em várias doenças infecciosas, bem como sobre métodos modernos seu diagnóstico, profilaxia específica e terapia.
Assistente de consultas para alunos, alunos de pós-graduação e candidatos ao curso superior de medicina hipotecas iniciais, universidades, microbiologistas de todas as especialidades e médicos práticos.
5º avistamento, corrigido e adicionado
| <<< Назад
|
Encaminhar >>> |
Reações de hipersensibilidade do tipo aumentado
Este tipo de hipersensibilidade é responsável por insetos em doenças infecciosas, por exemplo, na tuberculose, brucelose, disenteria, toxoplasmose, helmintíase, micose, etc. Um campo de hipersensibilidade de tipo melhorado pode induzir várias preparações medicinais, barniki, anti-sépticos e outros alérgenos. A alérgenos de natureza orgânica e inorgânica, que podem ter baixo peso molecular, mas ainda podem ser afetados pelas proteínas da pele e das mucosas (são os haptenos), muitas vezes responsabilizados pela chamada alergia de contato. A sensibilização é formada após contato trivial com tais falas e se manifesta em alterações musculares na pele e nas membranas mucosas. O alvo mais típico da sensibilidade aumentada do tipo melhorado é a reação alérgica dos doentes à tuberculose de pessoas e criaturas à tuberculina. Antes de reações de hipersensibilidade do tipo aumentado, a imunidade de transplante introduz-se.
As principais características da hipersensibilidade do tipo atualizado. A hipersensibilidade é melhorada (HCHZ), pois promove sensibilidade do tipo non-gain, é induzida por falas de natureza antigênica e se distingue pela alta especificidade imunológica, de forma que se manifesta apenas para aquele antígeno, que induz o desenvolvimento. Nos testes zv'yazku z cim shkirnі alergіchnі, yakі viyavlyayut qі se tornam, podem ter grande valor diagnóstico. As principais características da hipersensibilidade do tipo melhorado em relação à sensibilidade aumentada do tipo não gay do mesmo.
Primeiro, existem aquelas reações graves que mostram hipersensibilidade do tipo melhorado, um termo significativamente maior se desenvolve após a introdução do antígeno, menor no caso de hipersensibilidade do tipo sem ganho. Zokrema, reações shkirnі às vezes vinikayutsya depois de 6 - 8 anos e conseguem o desenvolvimento máximo depois de 1 - 2 deb. A intensidade do GCHZ é determinada pelo diâmetro do pano estreito do tecido na superfície do shkir, com o cabelo adicionado. Dessa forma, a reação ao aumento da sensibilidade do tipo aprimorado é caracterizada pelo aparecimento do efeito da negatividade.
De outra forma, o quadro histológico das manifestações místicas de hipersensibilidade da demência melhorada é semelhante ao do desenvolvimento da sensibilidade do tipo timo sem ganho, que no meio da reação supera os linfócitos e monócitos. No desenvolvimento da reação cutânea, que mostra hipersensibilidade do tipo negaico, o papel dos leucócitos polimorfonucleares desempenha um papel importante.
Em terceiro lugar, a hipersensibilidade do tipo melhorado pode ser transferida passivamente para um organismo sensibilizado com a ajuda desta serosa para um organismo intacto (não sensibilizado), ou seja, esse tipo de sensibilidade aumentada está associada a anticorpos.
A principal diferença entre as reações de hipersensibilidade do tipo melhorado e as reações de hipersensibilidade do tipo não gay em quem fede é mediada não por anticorpos, mas por células sensibilizadas - linfócitos T, ou seja, linfócitos, iaque transmitidos imunologicamente. Os linfócitos T carregam vários receptores específicos em sua superfície, com os quais eles distinguem vários idiomas estrangeiros, incluindo antígenos de transplante, e interagem com eles. Todos os tipos de reações de hipersensibilidade são caracterizados por uma combinação de mecanismos imunológicos, incluindo linfócitos e fatores humorais, que são produzidos por eles. A mediação dessas reações pelos linfócitos é confirmada por uma variedade de fenômenos, entre os quais podemos ver três à nossa frente.
1. Uma estação de sensibilidade aumentada do tipo mencionado pode ser transferida como doador para outro organismo, ou por meio de introdução nas demais espécies de um organismo sensibilizado de linfócitos yogo, mas não de anticorpos. Na superfície do passivo, ficará este tipo de imune, que é transmitido não pelo sylvestris, mas pelos linfócitos, omitindo o nome do adotivo (eng. adotar- Nadavati), tobto extasiado. Por exemplo, se você passar criaturas sensibilizadas à tuberculina internamente ou intracranianamente para células linfáticas de criaturas saudáveis, isso não é indicativo da introdução de tuberculina por reações cutâneas positivas de hipersensibilidade do tipo aumentado.
2. As reações de hipersensibilidade do tipo acima podem ser sufocadas ou enfraquecidas pela introdução de um soro anti-linfocítico antes da dosagem do alérgeno.
3. Com a reação do GChZ, é bom correlacionar o desenvolvimento da sensibilização dos linfócitos T na síntese de vários mediadores - linfocina, incluindo um fator que inibe a migração de macrófagos (FIM). Eles são responsáveis pela estimulação da sensibilização dos linfócitos T in vitro por um antígeno viável. Adição de um meio vivificante para vingar FIM, aos exsudatos peritoneais de cobaias em capilares verticais vítreos, é preferível ou intermediário entre os exsudatos de leucócitos dos capilares. Linfócitos T não sensibilizados não estão sujeitos à autoridade. Zi zdatnistyu antes da reação do núcleo e tal sinal de sensibilização dos linfócitos T, como uma estimulação de sua proliferação in vitro para a ajuda de um antígeno viável. Os linfócitos T, que participam de reações de hipersensibilidade do tipo aumentado, significam como T GCHZ, o fedor pode soar como o fenótipo Lyt-1 + 2 -, de modo que receptores específicos podem ser ativados, com a ajuda dos quais eles reduzem sua funções. Populações de tais clitinas T-HGZ podem melhorar a competência imunológica ao enriquecê-las com receptores de anti-anticorpos. Tal classificação pode ser descartada para ser residual, a reação da reação do GCHZ é a forma das formas de IMUNIA VIDPOPOVIDI, o Sensibi-alive T-LIMFOCITS (T GCP) Irei viyavlyn no MISTENNE (ZAZICHIA RAMISHIA , YANICHIA ANITHENA ANTIGENA) Para mostrar sua atividade, as T HHZ-clitinas também requerem a apresentação de antígenos, além de moléculas do MHC de classe I ou classe II. As reações do HPS (à sensibilização da clitina T HPS) podem induzir vários antígenos protéicos - agentes que causam alergias de contato, e induzem antígenos de bactérias, vírus, fungos e os mais simples. Foi estabelecido que células, semelhantes à clitina T GCHZ, que podem detectar o fator Lyt-1 +, reconhecem antígenos antitumorais e desempenham um papel importante na imunidade antitumoral.
Academia Estadual de Medicina Veterinária e Biotecnologia de Moscou em homenagem a K. I. Scriabin
Ensaio
da imunologia sobre o tema:
Alergia. Veja esse mecanismo de vindicação"
Moscou, 2010 rik
Alergia.
Alergia (grego Allos - іnshhy, ergon - dіya) - a reatividade ou sensibilidade ao corpo é alterada em relação à terceira parte da fala, geralmente com ingestão repetida de ioga no corpo. O termo "alergia" foi usado nos ensinamentos austríacos de Pirke em 1906 para determinar a reatividade alterada do corpo. Discursos de mostarda que alteram a saúde reativa do corpo, argumentando para chamá-los de alérgenos. Os alérgenos podem ser falas diferentes da caminhada aborosline de uma criatura, lipoidi, dobrando em carboidratos, discursos líricos e outros. Fallow, de acordo com o tipo de alérgenos, eles distinguem entre alergias infecciosas, kharchov (idiossincrasia) e medicinais. amigo no organismo. Essas reações podem ser aumentadas de acordo com a norma - hiperergia, podem ser reduzidas - hipergia - ou podem ser maiores durante o dia - anergia.
As reações alérgicas são subdivididas em hipersensibilidade do tipo sem ganho (HNT) e hipersensibilidade do tipo melhorado (HRT). A HNT é culpada após a introdução repetida do antígeno (alérgeno) por uma espadilha de espinhos, a HRT se manifesta por uma espadilha de anos (12-48), que às vezes é de dias. Tipos ofensivos de alergias não são menos propensos a ter uma manifestação clínica, mas o mecanismo de sua gênese. O GNT está associado a anticorpos, e a reação antígeno-anticorpo está na base de sua gênese. HRT é caracterizada pela presença de anticorpos circulando no sangue, a possibilidade de transmissão passiva de hipersensibilidade a um organismo normal para sensibilização adicional de linfócitos T. Antes do GNT, anafilaxia, reações atópicas e doença de syrovatkovu são observadas.
Anafilaxia (grego: ana - proti, philaxia - zahist) - um campo de aumento da sensibilidade de um organismo sensibilizado a uma introdução paramental repetida de uma proteína estranha. A anafilaxia saiu pela primeira vez de Portia ta Riche em 1902. A primeira dose do antígeno (proteína), que causa aumento da sensibilidade, é chamada de sensibilizante (lat. sensabilitas - sensível), a outra dose, após a introdução da qual desenvolve anafilaxia - razdilna zdatnist. Dose sensibilizante para administrar a criaturas sub-shkirno, vnutrishnyom'yazovo, vnutrishnyovenno, vnutrishnyocherevno, razdilnu zdatnist - vnutrishnyovno, vnutrishnyosertsevo, além disso, a dose razdilna é devida a buti em uma espadilha mais vezes. A estação de aumento da sensibilidade nas criaturas se desenvolve em 10 a 20 dias. O quadro clínico em diferentes espécies de criaturas não é o mesmo. Mais desafiadoramente, é visto em porquinhos-da-índia. É necessário sensibilizar a cobaia com antecedência, introduzindo 0,01 ml de Kinska sirovatka e, após 10-20 dias, introduzir 0,1-0,5 tієї zh de sirovatka, através da espadilha de espinhos, desenvolve-se um quadro de choque anafilático. A criatura começa a ficar turbulenta, vovna skustuє, a cobaia cheira com as patas nіs, mostra uma bunda afiada, uma visão fugaz do corte e das fezes, julgamentos tônicos e clônicos, após 15 whilins a criatura aparecerá asfixiada com manifestações de temperatura baixa.
Na roztina, observa-se enfisema, não há sangramento, sangramento na membrana mucosa da membrana mucosa, intestinos e outros órgãos. Bem, como criatura, como se eu tivesse sobrevivido após o choque, vou reintroduzir o soro, então não haverá outra reação - o campo de dessensibilização começou. Em humanos, a anafilaxia dessa criatura é frequentemente responsabilizada pela administração repetida de siroworts imunológicos heterogêneos, que são vitoriosos na prevenção de doenças infecciosas, bem como na administração de certos antibióticos.
Os anticorpos IgE e IgG são vibrados contra o antígeno primário (proteína) no corpo. O mau cheiro pode mostrar sinais de dominância citofílica, seja para esporos com clitins de tipo úmido (homocitotropnista) ou esporidnenista com clitins de uma espécie diferente (heterocitotropnista) de criaturas. Basicamente, os anticorpos são fixados em basófilos e células perigosas. Com a introdução repetida de Ag, ocorre uma interação específica do complexo de dobramento: o antígeno se liga com fixação nas células por anticorpos e pelos receptores das superfícies das células. Com isso, as células são vistas como mediadores: histamina, serotina, anfilatoxina, bradicinina, heparina, cinina, que reagem corretamente com a substância que o contém, como um quadro clínico de anafilaxia. Além disso, esta forma de reação alérgica está associada ao sistema de linfócitos B, a proteossíntese de anticorpos está relacionada ao antígeno dependente do timo devido à participação de T-helpers.
