SNID(AIDS syndromum immunodefectionis aguisitae) - síndrome de imunodeficiência completa - infecção imunológica contagiosa de etiologia viral.
A AIDS é chamada de HIV (vírus do déficit imunológico humano) por um vírus da família dos retrovírus, pdrodyne e lentivírus, pelo comitê taxonômico da OMS. VIL - vírus da imunodeficiência humana.VІL foi julgado pelo virologista francês L. Montagnier em 1983. Foram identificadas 3 variedades diferentes do vírus.
ВІL um pouco resistente ao meio antigo: quando aquecido a 56 ° С no gin com trecho de 30 fios, é conduzido com um desinfetante, sonolento viprominuvannya. A uma temperatura de 25 ° C, a infecção do vírus é salva em 15 deb, e a 37 ° C -11 deb, à temperatura ambiente - 47 deb. A VIL penetra e se desenvolve em células ricas de diferentes tecidos (não apenas em linfócitos). A área gramada é frequentemente o principal inimigo da penetração do VIL (especialmente entre homossexuais). ВІL se opõe ao sistema nervoso central e se desenvolve em її clitinas. Um número significativo de enfermidades podem ser alterações cardiológicas, decorrentes de infecções oportunistas cardiotrópicas. Uma das primeiras manifestações Infecções VILє olho razhennya sіtkіvki. Linfócitos T Crim, VIL detectados em monócitos (macrófagos do sangue, gânglios linfáticos, lesões teciduais), retirados de doenças infectadas. O vírus do sangue e do tecido celular se espalha na medula espinhal, secreções vaginais, lágrimas, lesmas, leite materno, suor. No entanto, em vez de ioga nas pátrias biológicas, há muito menos, tem menos sangue, de modo que a possibilidade de infecção através das pátrias biológicas é muito menor.
É tradicional respeitar isso o vírus é transmitido de fontes biológicas para o corpo tryoma os caminhos principais: 1) em contatos estaduais; 2) em caso de transfusão de sangue e produtos, retratamento de agulhas e instrumentos não estéreis; 3) intrauterino: da mãe para o feto. Tim não é menos, as portas da infecção podem, na verdade, ser shkir e membranas mucosas. Fragmentos para células sensíveis ao VIL da pele e membranas mucosas de Langerhans - para infecção por um vírus, não é necessário entrar na corrente sanguínea. Este método de transferência de VIL levou à infecção de uma pessoa muito antes do estado de contato inferior. Porém, com essa transmissão de infecção, o número de vírus que são transferidos para o corpo de uma pessoa saudável é centenas (ou mesmo milhares) de vezes menor, e para se infectar com o corpo de uma pessoa, pode ser especialmente sensível ao VIL. O risco de adoecer é causado por dois motivos: a quantidade de vírus que entra no corpo, o outro é a hostilidade do corpo a ponto de adoecer.
Com base nos resultados dos estudos epidemiológicos, foi estabelecido risco de grupo com SNIDu: homossexualidade, dependência de drogas, doenças, doenças de hemofilia, crianças recém-nascidas, mulheres, doenças com CVID, bem como indivíduos que vivem em ambiente endêmico, equipe médica. Para homenagem da American Dentists Association, os médicos-estomatologistas ocupam mais um lugar no meio das profissões médicas pelo risco de infecção pelo SNID. Por que o conhecimento das principais manifestações clínicas da SNID, especialmente os danos à boca vazia, é relevante para uma ampla gama de dentistas e outros médicos envolvidos em sua prática odontológica.
Tendo penetrado no corpo, VIL constrói rozprozhuvatisya praticamente em qualquer tecido dos tecidos do corpo, causando danos selvagens ao yogo. Stupin razhenostі kіtin rіzna.
Depois de entrar no corpo humano e me integrar ao primeiro genoma, posso começar a ficar inativo ou inativo por uma hora e então começar a funcionar com força total. Em diversos países, o vírus vira uma “fábrica”. Durante uma hora de tal atividade, os linfócitos do sangue periférico produzem até 2,5 milhões de cópias de RNA viral em 3 dias, sendo até 40% das proteínas sintetizadas virais. Pela “fábrica” do vírus, na verdade, não é apenas uma clitina, mas todo o organismo. Os linfócitos após a produção forçada do vírus morrem. Ale não dirige a "fábrica". A partir das células de Stovburov (elas também têm o vírus e є, às vezes não na forma ativa), os precursores são estabelecidos (também não produzem o vírus em número significativo), e a partir deles se forma a diferenciação dos linfócitos, eles vibram com a síntese viral e são substituídos por novas cotações de linfócitos.
Desta forma, na esteira de outros vírus, pois tais produtos vibukhov terminarão imediatamente com a morte das células que produzem, o VIL pode e irá funcionar nesse modo vibukhov e por muitos meses - todo o período ativo de a doença. Como resultado, o material viral é demais para infecção e evolução.
Devido à ampliação das manifestações, o mecanismo do SNID influencia o sistema imunológico na presença de um vírus, seguido de infecção e morte das células T auxiliares (T4), na membrana citoplasmática tanto das proteínas CD-4, quanto do receptor para VIL. Os auxiliares T normalmente constituem 60-80% dos linfócitos T circulantes no sangue, ou 800 por 1 mm3. Spivvіdnoshennia T-helper: T-supressor para se tornar 2:1.
Ao ser introduzido na clitina, o vírus altera irrevogavelmente o material genético vicário da clitina para a reprodução do cabelo: o DNA aprovado é incluído nos cromossomos da clitina e se transforma em um provírus, que pode ser encontrado na forma inativa ou se manifestar, sintetizando proteínas virais. Quando ativado (o que acontece quando o sistema imunológico está enfraquecido), o VIL começa a se multiplicar rapidamente, vaiando os T-helpers e clamando pela morte. Como resultado, os danos ao equilíbrio no sistema de T-helpers - T-supressores permanecem para reparar o sistema imunológico. Crim kіlkіsnyh zmіn, o sistema de linfócitos T insiste em yakіsnі zmeni. O mecanismo de supressão da imunidade clitina inclui ataque citopático de VIL, efeito tóxico dos componentes do iodo, bem como efeito citotóxico do macroorganismo sobre CD-4, a fração de linfócitos T, que nabuli dominância antigênica. Neste contexto, um organismo livre de doenças é atacado por infecções oportunistas, cujo desenvolvimento se torna um quadro clínico de SNID.
Creme de dano não intermediário a parte da clitina do sistema imunológico (fração CD-4 dos linfócitos T), o VIL afeta o sistema imunológico e outros mecanismos. Assim, no terminal C da proteína VIL existe um hexapeptídeo, idêntico ao domínio da interleucina-2, que interage com o receptor yogo. Como resultado, as proteínas da casca do VIL bloqueiam os receptores do mediador da imunidade da clitina à interleucina-2, interrompendo a absorção dos linfócitos T (a interleucina-2 é um fator no crescimento dos linfócitos T).
Proteína p18, um produto proteolítico da proteína gag VIL, maj delyanka, homóloga à timosina a1. Como resultado, observa-se o bloqueio dos receptores da timosina A1, devido à ativação das células do sistema imunológico. A proteína nef ВІL-I possui um gene homólogo ao domínio pós-aclitina do antígeno В-lanc na classe II de compatibilidade com histonas. Isso estimula a adoção de anticorpos contra os quais é antígeno e o desenvolvimento de um processo autoimune que destrói o sistema imunológico. ВІL-2 não possui homologia semelhante e não apresenta menor patogenicidade.
Nareshti, VIL construindo sem vrazhat intermediário como células do sistema imunológico. O fragmento Cip-120 da proteína VIL é homólogo à neuroleucina e não se associa aos receptores de ioga no cérebro. Deve causar competição com a neuroleucina e perturbar as funções nervosas.
O transativador de proteína tat ІL no terminal C pode atingir o cérebro, pois se liga especificamente às membranas sinaptossômicas do cérebro. Tsya spoluka є vysokoneyrotoxici e causando a morte da clitina nervosa. Além disso, a própria proteína tat também é um efeito direto da hiperplasia da clitina shkiri. Como resultado da ioga, observa-se hiperplasia, semelhante ao sarcoma de Kaposi, observado em pacientes com SNID.
Como resultado da infecção, o VIL produz um fator de decomposição (até o momento sem identificações), que destrói a eritropoiese. Sob o influxo de VIL, o número de macrófagos muda, o que dá origem à leucocitose, que se transforma em leucopenia, desenvolve-se trombocitopenia linfática ou anemia, e o número de complexos imunes circulantes aumenta.
Um papel ainda mais importante (na maioria dos casos é viral) como em indivíduos infectados, portanto, em pessoas infectadas em tempos de transição da doença de uma forma latente para uma clínica, vários fatores heterólogos (que não codificam VIL) são dados . Você pode subdividi-los mentalmente em três grupos: organismos inespecíficos, organismos específicos e vírus específicos. Funções inespecíficas infligidas por doenças graves do corpo. É trazido a eles tudo o que chama o enfraquecido. É por isso que é possível prever para pessoas debilitadas (e populações inteiras) um aumento da susceptibilidade à infecção e um início precoce da fase activa da doença. Os fatores inespecíficos específicos mais proeminentes da DCV são os medicamentos (como supressores da imunidade) e o álcool em grandes doses.
3 fatores específicos do organismo do SNID o mais significativo pode ter alguns efeitos da linfocina, entre os quais o fator de necrose de puhlin pode ser a função ativadora de HHTC mais pronunciada. Esta linfocina se estabelece em diversos tipos de infecções como agente protetor do organismo. O eixo do porquê, seja uma doença infecciosa, se não interferir na VIL, estimularemos o efeito na indução do SNID do fator de necrose dos papagaios-do-mar (e um mundo menor de outras linfocinas).
Viral específico (heterológico) fatoresє transativadores para o vírus da hepatite B e todos os vírus do grupo do herpes. Até 90% das pessoas já existem com o vírus do herpes no sistema nervoso central. Vários vírus do herpes persistem em vários tecidos (no sistema nervoso central, sistema hematopoiético, membranas mucosas). O vírus da hepatite B é transportado em diferentes regiões por dezenas de centenas de pessoas e não persiste apenas nas células do fígado. Como resultado, o desenvolvimento no organismo de uma pessoa VIL vikoristovu como a rigidez de seu genoma, e os genomas dos vírus mais amplos, constantemente presentes nas pessoas. Zreshtoyu, produtos da vida de tais vírus como ativadores pós-transcritivos adicionais de VIL. É assim que a proteína BMLF1 se comporta para o vírus Epstein-Barr (um grupo de vírus do herpes), o RNA V4 para o adenovírus, etc.
Nessa categoria, o VIL carregava informações necessárias para o desenvolvimento do poder da resistência do corpo, das fraquezas do ser humano e da força do vitorioso para ajudar contra ele toda a força combinada de vários vírus. Tse alcança duas maneiras. Por um lado, VIL, aquela cópia do genoma do DNA do iogo, pode criar estruturas que distinguem os transativadores de vários vírus e, ao mesmo tempo, fortalecer supra-divinamente a possibilidade de VIL. Por outro lado, o VIL (próprio e para o fortalecimento adicional de suas funções por outros vírus) suprime as funções do corpo, desta forma ajuda outros vírus, pois o ativa ainda mais fortemente.
Mais tarde, durante a hora do seu desenvolvimento no organismo de uma pessoa, pode causar danos a vários tecidos sem ligação com infecções oportunistas. E, ao mesmo tempo, um deles culpa aquele complexo de sintomas, que num piscar de olhos descreve como é o SNID.
De particular importância para a compreensão da não individualidade do SNID e a previsão do seu desenvolvimento na presença de uma pandemia pode ser uma elevada taxa de morbidade de VIL acima da média. Vin é caracterizado por duas peculiaridades - mutações e recombinações. Por trás da taxa de mutação do VIL, não existem semelhantes - a sueca dessa timidez não tem precedentes. Mutações no genoma do VIL são 6 ordens de magnitude mais comuns, menores nos genomas dos vírus de DNA e mais frequentemente do que todos os outros vírus de RNA. A ambigüidade também é potencializada pelas peculiaridades da estrutura do genoma do VIL. Independentemente da pequena escala, o genoma do VIL pode ter 9 genes – gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net e sítios regulatórios anônimos.
Para SNIDu é caracterizado por superação de fase. A trivialidade do período de incubação é cumulativa por vários (6-8) meses durante vários anos. Aproximadamente 50% das doenças tornam-se 4 destinos.
CD C-center (Geórgia, EUA) e OMS (1988) classificação dos estágios clínicos do SNID:
I. Incubação.
II. Infecção por Gostra VIL.
III. Transportador de vírus:
a) infecção persistente;
b) infecção generalizada.
4. Linfadenopatia.
V. SNID - complexo de associação.
VI. SNID com desenvolvimento de infecção e inchaço.
Classificação de V. I. Pokrovsky(1989) ver 4 estágios da infecção pelo HIV:
I. Incubação.
II. Estágio das primeiras manifestações:
a) fase de febre aguda;
b) fase assintomática;
c) linfadenopatia generalizada persistente.
III. Estágio de doenças secundárias.
A. Perda de massa corporal inferior a 10%, lesões superficiais fúngicas, bacterianas ou virais da pele e mucosas, líquen operatório, faringite recorrente, sinusite.
B. Perda progressiva de peso da massa corporal superior a 10%, diarreia de gênese não diagnosticada, lihomania superior a 1 mês, leucoplasia pilosa, tuberculose legenia, infecções repetidas ou bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias da pele e membranas mucosas, repetida ou disseminada.
IV, estágio terminal.
Reflell e Berke (1988) como base objetiva para a análise dos sintomas e estágios da doença, a manifestação dos estágios de sua gravidade, para demonstrar o número de linfócitos T4 em 1 MM3 de sangue e ver 7 estágios VIL:
I. -incubação;
II. - assintomático;
III. - linfadenopatia crônica (LAP) por 3-5 anos - pré-SNID;
4. - danos subclínicos ao sistema imunológico (400 linfócitos T4 em 1 MM3 de sangue);
V. - o aparecimento de reações alérgicas a amostras de pele (linfócitos T4 em 1 mm3 de sangue é inferior a 300);
VI. - imunodeficiência com lesões na pele e membranas mucosas< 200);
VII, - manifestações generalizadas de imunodeficiência - desenvolvimento de infecções oportunistas indicativas de VIL, inchaço maligno (linfócitos T4)< 100).
Clínica SNIDu estamos cientes da deficiência da imunidade das células T. Diminuição da atividade do sistema imunológico para levar à ativação da microflora saprófita. Portanto, o pico da doença é caracterizado por infecções importantes causadas pelas bactérias mais simples, incluindo vírus, fungos, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus do herpes, e que não são tratadas (infecções oportunistas), desenvolvimento de neoplasias malignas e hoa.) e danos neurológicos graves. Foi estabelecido que a SNID pode estar associada à infecção herpética e à hepatite B. Vários sintomas graves são frequentemente relatados na SNID com diferentes lesões do esvaziamento da boca. O fedor pode ter um valor diagnóstico significativo, os fragmentos permitem revelar de maneira fácil e cantante a manifestação do SNID nos doentes e na equipe médica infectada. Mostre com a boca vazia para descobrir as diferentes coisas que compõem o seu sistema.
Serpni nasceu em 1990 em Amsterdã, foi proposto um grupo de trabalho de dentistas experientes de diferentes países da Europa classificação de manifestações em empresa vazia associada à infecção por VIL. Propõe-se separar três grupos de manifestações com base no grau de ligação imunológica com infecção por IVL.
O primeiro grupo - lesões do SOPR, o mais associado ao VIL:
1. Candidíase (eritematosa, hiperplásica, pseudomembranosa).
2. Leucoplasia pilosa (vírus Epstein-Barr).
3. VIL-gengivite.
4. Gengivite Virazkovo-necrótica.
5. VIL-periodontite.
6. Sarcoma de Kaposi.
7. O linfoma não é de Hodgkin.
Outro grupo - a morbidade está menos associada à infecção por VIL:
1. Virazki atípico (orofaríngeo).
2. Púrpura trombocitopênica idiopática.
3. Doença vinhas astutas(xerostomia, descamação unilateral ou bilateral dos seios da face).
4. Infecção viral (infectada com vírus Epstein-Barr), viklikana com citomegalovírus, vírus herpes simplex, papilomavírus humano (partes verrucosas da infecção - candyloma gostra, hiperplasia epitelial focal, verruga chayna).
Terceiro grupo - lesão, possivelmente associada à infecção por VIL:
1. Infecções bacterianas (incluindo gengivite, periodontite), actinomicose, bem como infecções, Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, tuberculose, Mycobacterium avium intracelulare.
2. Escova de gato.
3. Periodontite apical aguda.
4. Infecção fúngica de etiologia não candidíase (criptococose, geotricose, histoplasmose, mucormicose).
5. Hiperpigmentação de melanina.
6. Distúrbios neurológicos (neuralgia do trigêmeo, paralisia facial).
7. Osteomielite.
8. Sinusite.
9. Tecido adiposo inflamado (abscesso, flegmão).
10. Carcinoma de células escamosas.
11. Epidermólise tóxica.
A maioria dos autores sabe que a primeira manifestação do SNID após a infecção é a infecção do SOPR. Por outro lado, a boca vazia é agravada na fase terminal da SNID, se o número de linfócitos T4 no sangue mudar para 200 em 1 mm3. Periodontite progressiva de Shvidko, gengivoestomatite virazkovo-necrótica hostil, queilite angular. Os recessos no periodonto tendem a desenvolver osteomielite. A ordenha geralmente desenvolve uma reação sibilante à inserção endodôntica. O aparecimento desses sintomas pode ser sinal de condições desfavoráveis em determinados grupos de pessoas diante de tais manifestações, como candidíase e leucoplasia pilosa. De acordo com a frequência de propagação da doença, a OM é dividida da seguinte forma: candidíase (88%), infecções herpéticas (11-17%), xerostomia (19-28%), queilite esfoliativa (9%), virazki (7%) , glossite descamativa (6%), leucoplasia pilosa (5%), sarcoma de Kaposi (tipo 4 a 50%), hemorragias
A candidíase da mucosa oral no caso do SNID pode ter uma variedade de formas: pseudomembranosa, no caso dessa posteridade, o número de cavidades brancas e macias é significativo, o que prediz a plasticidade do leite coalhado e é facilmente reconhecido quando está enrugado; hiperplásica - sugestiva de leucoplasia, acompanhada da presença de grandes lesões brancas, soldadas à superfície da mucosa, e atróficas (eritmatoas). Nesta forma, as manchas eritematosas são atribuídas sem picada; nos pulgões, a hiperqueratose pode ser causada por manchas.
A partir de infecções bacterianas, pode haver fusospiroquetose, que causa gengivite hostria-necrótica na divisão anterior. Vіn zustrіchaєtsya em doenças de SNID, carregando anticorpos, em osіb soropositivos. Além disso, no restante, a culpa é da inflamação agravada da infecção secundária nos tecidos psrapicais e, no periodonto, podem ser atribuídas alterações destrutivas, até o sequestro do cisto alveolar.
Sabe-se que os efeitos colaterais do vírus causam leucoplasia pilosa. Para tsієї grupo estão o vírus do herpes, verrugas e condiloma.
A leucoplasia capilar prediz uma forma leve de leucoplasia e é um crescimento de cabelo esbranquiçado, que não é conhecido quando zishkrіbannі. O fedor apodrece principalmente ao longo da borda da língua e, ao mesmo tempo, prediz candidíase hiperplásica crônica.
Histologicamente, a leucoplasia pilosa é caracterizada por queratinização semelhante a um fio, paraqueratose e células semelhantes a pires (como um indicador de infecção viral). É importante observar que a leucoplasia pilosa é causada pelo vírus Epstein-Barr. Estudos ultraestruturais estabeleceram que a leucoplasia pilosa está associada à infecção de verrugas e herpes. A presença da doença é reconhecida como hostil pelo oficial, que fala sobre a transição da linfadenopatia para SNID.
Virazki e afti em uma empresa vazia com SNIDi são frequentemente localizados no palato e no chão de Cryptococcus neoformans (seco, iaque mordisca e não satisfaz o micélio). Em alguns casos, as membranas mucosas da cápsula ficam esporadicamente protegidas.
Homossexuais-humanos com manifestação precoce (primeira) de SNID com a boca vazia podem apresentar sintomas de doença na mucosa oral da língua, associados à infecção por citomegalovírus (um grupo de vírus do herpes), com prolongamento geral característico do fluxo nou, recorrência, no meio da eficácia do likuvannya. Lesões herpéticas Virazkovo dos lábios próximas à zona de Klein e CO do nariz são imediatamente observadas. Foi estabelecido que todas as primeiras manifestações de SNID na boca são vazias e podres.
As designações de infecções oportunistas indicadoras de VIL são marcadores importantes dos primeiros estágios da SNID. Assim, a Candida albicans é encontrada na maioria das doenças na fase da linfadenopatia e na fase da doença. Em certos grupos de risco, a infecção por Candida albicans pode ser um sintoma de espiga de SNID.
A associação em uma empresa vazia com candidíase e infecções por vários vírus é uma evidência da incompetência da resposta imune do epitélio do sistema mucoso e é considerada uma espiga que mostra uma doença no SNID.
A protuberância dos vasos - sarcoma de Kaposi - é uma doença transmissível, pois se caracteriza por múltiplas lesões pigmentadas. Descrito pela primeira vez em 1872. Dermatologista ugriano M.Kaposi como doença específica. No hitchhock, as cabanas do SNID levam à principal da empresa puro-sangue em 76% vipadkiv Caracterizo o zestanni eczofílico, um consistente não faturado (vigilaki m'yaky universidade azulada), um homem da frequência de Maligniza. Os tecidos macios podem ficar manchados de marrom a vermelho azulado.
Histologicamente: no período inicial revela-se um conglomerado sudina atípico com proliferação de células cristalinas do endotélio e eritrócitos agrupados nos vasos dos vasos; clitina.
O linfoma de Burkitt está localizado na fissura inferior. Antes de її doenças declaradas, picada de escova de dente, surto de CO, aumento dos gânglios linfáticos subschelepny. Radiografia neste momento, observa-se reabsorção do tecido ósseo.
Em osib, galinhas que infectam iaques, elas são propensas ao carcinoma epidérmico, iaque localizado na língua ou dias de esvaziamento da boca. Com o SNID, desenvolvem-se outras neoplasias - sarcoma linforeticular, carcinoma espinocelular e outras. Promeneva e quimioterapia das descrições dos novos produtos no SNID não são eficazes.
Diagnóstico precoce de SNID muito importante, o período latente entre as infecções e o aparecimento dos sinais clínicos da SNID pode ser prejudicado. Por que os dentistas são culpados de informar sobre o quadro clínico da doença e as formas de transmissão de infecções inseguras.
Vrakhovuyuchi dobrado de diagnósticos laboratoriais por proposta da OMS, em alguns casos o diagnóstico de SNID pode ser baseado em sintomas clínicos. Todos os sintomas clínicos são divididos em dois grupos - graves e insignificantes (OMS, 1986).
Em adultos, a SNID é diagnosticada pela presença de pelo menos dois sintomas graves na gravidez, embora um insignificante pela presença de causas visíveis de imunossupressão, como câncer, uma forma grave de desnutrição alimentar, e outros se tornem etiologia estabelecida.
1. Sintomas graves de infecção por HIV:
a) diminuição do peso corporal em 10% ou mais;
b) diarreia crônica há mais de 1 mês;
c) trivialidade da lihomania há mais de 1 mês (intermitente ou constante).
2. Sintomas menores de infecção por HIV:
a) tosse persistente com duração superior a 1 mês;
b) generalizações da dermatite bagato-média;
c) herpes operatório recorrente;
d) canidose de boca vazia e faringe;
e) disseminação crônica progressiva do herpes simples;
g) linfadenopatia generalizada. Só pela obviedade Sarcomi Kaposi ou meningite criptocócica o diagnóstico de SNID é estabelecido.
Características de diagnóstico de SNID em crianças do século.
A suspeita de IDCV pode ser atribuída ao fato de uma criança apresentar pelo menos dois sintomas graves ao mesmo tempo, com pelo menos dois sintomas insignificantes devido à presença de causas visíveis de imunossupressão, como câncer, uma forma importante de desnutrição nutricional, ou іnshі tornar-se etiologii estabelecido.
1. Sintomas graves:
a) a perda de crescimento masi tila chi zatrimka;
b) a diarreia crônica dura mais de 1 mês;
c) trivialidade febril durante 1 mês.
2. Sintomas menores:
a) linfadenopatia generalizada;
b) candidíase de boca e garganta vazias;
c) infecções primárias recorrentes (otite média, faringite, etc.);
d) tosse persistente;
e) dermatite generalizada;
f) infecção confirmada por SNID na mãe.
Indicação antes obstezhennja no SNIDє:
I. Neoplasia maligna (sarcoma de Kaposi, linfoma).
II. Infecções:
II. 1. Cogumelos:
a) candidíase, que danifica a mucosa oral e perturba as funções do stravokhod;
b) criptococose, que leva à doença das pernas, do sistema nervoso central e à propagação da infecção.
II 2. Infecções bacterianas (micobacterioses “atípicas”, causadas por espécies conhecidas por causarem tuberculose e lepra).
II 3. Infecções virais:
a) citomegalovírus, que é uma infecção da perna, trato muco-intestinal, sistema nervoso central;
b) o vírus do herpes, que leva à infecção crônica das mucosas por vírus, aumenta a temperatura por um mês ou mais;
c) encefalopatia progressiva, viklikana, como você sabe, papovavírus;
d) vírus HTIV, que levam à transformação maligna da T-clitina,
II.4. Os mais simples e helmintos:
a) pneumonia causada por Pneumocystis carini;
b) toxoplasmose, que causa pneumonia e danos ao sistema nervoso central;
c) criptosporidiose, forma intestinal com diarreia com duração superior a um mês;
d) estrongidose.
Para comprovar a presença de um vírus em organismos vicários, são utilizados 3 métodos: cultivo do vírus, identificação de AT viral, detecção de título de AT para AG viral (teste ELISA - ensaio imunoenzimático). O resto é mais econômico, mas também dá muitos resultados falso-positivos e auxilia nos casos de reações positivas ao controle pelo método Western-Blot, que se baseia na imunoforese mais recente.
Olhando para trás, para as especificidades do curso clínico do SNID, o dentista pode ser o primeiro médico a suspeitar da doença. Além disso, o médico-estomatologista é obrigado a assumir uma posição ativa no reconhecimento das pessoas infectadas com VIL e daqueles que estão doentes, e para os quais é necessário estar bem atento aos sinais de doença, analisar respeitosamente a história da doença, realizar palpação da cabeça do leão universitário linfático. Eu queria em Slini INFIKOVA, ou seja, doenças do SNID VIL no mal Kilkosti, o dentista é culpado de Usvidomlyuvati, Sho Vіn (yak і іnshі Fakhivtsi, Yaki contato iz organizando doenças para os nades) entrar na tristeza de Rizika.
Para odontologia Risco de infecção por VIL com picadas de vipadkovy, adoecemos com SNID ou com um vírus, quando um cervo entra em contato com a pele e as mucosas de um médico, quando ferido por uma ferramenta, como um vicorista, quando doenças likuvanni. Além disso, o uso de furadeiras turbinadas pode causar infecções hospitalares, como SNID e hepatite B.
Vrakhovuyuchy possibilidade de contato com doenças do SNID ou portadoras de vírus, os dentistas recomendam as seguintes doenças:
otrimannya іnformatsії pro zhivі factori riziko u doente;
Curativo anti-séptico das mãos daquele robô com luvas de goma;
vikoristannya (na medida do possível) de ferramentas, materiais, cabeças de vikoristannya única;
Esterilização Bezdoganny e desinfecção de materiais, como vicária novamente.
Fahіvtsі svіdchat, scho formas adequadas de profilaxia para dar zmogu іnfіkuvannya VIL navitt no trabalho com um grupo de riscos. Portanto, proteção especial pode ser atribuída a todo o pessoal. Vaughn entregou uma variedade de luvas de goma, oculares especiais, máscaras de plástico, macacões e bonés especiais.
É necessário unificar ferimentos insignificantes com ferramentas, como o contato com o sangue e a pele do enfermo. Para uma mudança significativa na pulverização de aerossol, não é recomendado escovar com broca turbina, mas sim escovar as pontas com um número menor de embalagens. Altera significativamente a poluição por aerossóis ao redor da área de trabalho da ensecadeira.
Recomenda-se que luvas e máscaras sejam trocadas após um paciente com pele ou em condições climáticas extremas - uma vez por ano. As mãos foram lavadas com jato de água após doença de pele e o procedimento foi tratado com clorexidina 4%. Roupões devido à mãe, yaknaimshe shvіv eu enrolo firmemente o peito. Roupões descartáveis feitos de tecidos sintéticos são bajan.
Esterilização de instrumentos. ВІL é seco e inativado durante a esterilização a seco e com água. Instrumentos odontológicos de whisky bagatorase (inclusive colheres) são previamente embebidos em hipoclorito de sódio e depois tratados a frio com glutaraldeído ou esterilizados em autoclave com óxido de etileno. Antes de enviar os depoimentos ao laboratório, é necessário colocar glutaraldeído ou hipoclorito de sódio em 15 amostras. Para desinfecção da vitória, utilizar glutaraldeído 1%, álcool etílico 25% com propiolactona na proporção de 1:40, hipoclorito de sódio 0,2% com formalina 0,35%. A hora da colheita é 5 hvilin. O processamento das ferramentas deve ser realizado com luvas.
A 56°C, o vírus é inativado por 30 minutos. É preciso cuidar resolutamente das mentes, para garantir a completa inativação do vírus. Vou melhorar o preparo pré-esterilização da batedeira para o dispositivo de limpeza ultrassônica “Brinco”. Para garantir o controle completo do padrão de temperatura e hora de esterilização (180 ° C com trecho de 60 fios) de olho nos padrões GOST. No modo de esterilização de pré-tratamento, a cor da bola indicadora muda constantemente e muda em relação ao padrão. A biópsia e outros materiais cirúrgicos devem ser colocados no armazenamento interno do bixi e transportados em recipientes especiais.
Para lutar contra o SNIDom, novas abordagens estão sendo desenvolvidas. Os fedores são preparados insights fundamentais, relacionados com conceitos que surgiram recentemente e estão em rápido desenvolvimento, bem como sobre novas tecnologias (imunidade celular interna, terapia genética). Estas tecnologias podem ser facilmente desenvolvidas pelo SNIDu em três direções. A primeira pesquisa direta sobre a introdução de um gene, que sintetiza um produto, que é então visto na clitina. Assim, com a introdução de um gene que sintetiza um fragmento da proteína receptora CD-4, o produto é liberado das células e protege as células vasculares da infecção por VIL.
A segunda ligação direta com a síntese de peptídeos. O fedor não ultrapassa fronteiras e bloqueia competitivamente as chaves para o desenvolvimento do processo VIL. Assim, proteínas mutantes (ou seus fragmentos) – análogos dos produtos dos genes reguladores rev e tat – bloqueiam o desenvolvimento dos demais, suprimindo o desenvolvimento de VIL. O peptídeo é alterado por sítio, é reconhecido e clivado por uma protease viral altamente específica, suprime a pressão proteica e é codificado pelos genes gag e pol.
O terceiro baseia-se diretamente na introdução de genes nas células, que codificam antisense e ribozimas, que bloqueiam ou destroem efetivamente o RNA viral.
No meio do trabalho dos diversos tratamentos do SNID, por ser contagioso, surgem os resultados da eliminação dos métodos de prevenção e tratamento do SNID, bem como do tratamento das doenças concomitantes. Este é um dos problemas mais importantes e estratégicos. Vaughn também tem grande potencial para a busca de cura e outras doenças. Os robôs são conduzidos em duas linhas retas. Primeiro - o desenvolvimento de tecnologias fundamentalmente novas de tratamento e prevenção, que se baseiam no conceito recentemente formado de imunidade celular interna. Outra conexão direta com a síntese química e biológica de novos medicamentos. Entre os preparativos, yakі já vikoristovuyutsya na prática leve para o combate ao SNIDom o mais difundido є azidotimidina. O interferão alfa-2 recombinante humano foi transferido para testes clínicos de infecções associadas a SNID. A primeira escolha para o tratamento das enfermidades do sarcoma de Kalosh permitiu alterar significativamente o número de doenças citostáticas, para que possamos prescrever doenças cim e, neste caso, aumentar o efeito terapêutico. Sered tratamento médico, para aparecer no arsenal de medicamentos para o tratamento desse contingente de enfermidades, creme de azidotimidina (AZT), suromin amplamente vicário, HPA-23, aciclovir, corretor de imunidade (intsrlsikin-2, y-globulina, estimulador da função T-li mfócitos isoprinosina). Para melhorar o estado imunológico, é realizado o transplante do cérebro cístico.
O principal para o dentista no tratamento de tais doenças é o fornecimento de suporte sintomático para o licor e a higienização da boca vazia.
Previsão. Para o prognóstico do SNIDu, é importante determinar o nível de linfócitos T auxiliares e spivvіdnoshennia Aqui. Se o nível de T4 for inferior a 200 em 1 mm3 de sangue, na primeira vez que apresentar sintomas clínicos de DCV, a mortalidade ultrapassará 50%. A remissão espontânea não foi descrita. A doença progride progressivamente e termina fatalmente.
Virazki na boca - defeitos tse da membrana mucosa, que zachіpayut bolas de bigode do epitélio, e podem ser substanciados, paredes e bordas. O mau cheiro pode se desenvolver no contexto de doenças dentárias, infecções traumáticas de ouvido e patologias somáticas crônicas.
Névoa:Esses defeitos são responsabilizados por tais doenças:
Virazki pode ser provocado por lesões médicas, bem como por infecções de natureza viral, bacteriana e fúngica.
Recorrente - ce doença crônica caráter ígneo, que se manifesta pelo aparecimento periódico de aftas doentias únicas ou múltiplas (virazok) localização diferente. O mau cheiro pode se formar nas membranas mucosas dos lábios e bochechas, palato e língua. Se tal defeito for permanentemente ferido, é possível moldar o colar, que não poderia ser disparado. Após її zagoєnnya (epіtelіzаtsії), as alterações cicatriciais tornam-se cicatrizes.
Fatores agradáveis de recorrência desta patologia são doenças intestinais (), microtraumas durante a hora dos procedimentos de higiene e nas mulheres - mensalmente.
A hora de fechar o virazki no meio passa a ser um para o segundo dia.. No caso de agravamento da doença, não está incluído o aumento do número de aftas, e a hora de nova epitelização dos defeitos aumenta para dois dias e dura 1 mês.
A estomatite herpetiforme se manifesta na superfície inferior da língua e na região inferior da boca vazia de vários outros defeitos, portanto não há limites claros. Os sinos do virazki predizem enforcamentos herpéticos, mas o fundo do céu pode ser uma série de vidtinok. Para quem a doença é mais importante que a saúde das mulheres jovens (até 30 anos). Zagoennya zazvichay prot_kaє sem formar alterações cicatriciais e empréstimos em um dia para a segunda vez.
Retribuir respeito
No caso de uma forma simples de estomatite com a boca vazia, existem múltiplas pelagens, cobertas por uma piscina branca, que é facilmente regada. Defeitos semelhantes nas veias de uma criança podem ser um sinal de infecção fúngica ().
Em t.z. As aftahs de Setton na bola de tecido subjacente formam um estreitamento e, nessa zona, há dobras com bordas elevadas. Os defeitos são caracterizados por doença e presença de infiltrado de ignição. A localização do virazok é importante no caso de periadenite necrótica recorrente - nos flancos da superfície da língua, bochechas e lábios. É problemático para os pacientes conversarem e se acostumarem com a relação com uma síndrome de dor pronunciada . A epitelização dos defeitos leva meses e o tratamento da patologia em si pode levar vários anos.
Esta doença é característica da idade da criança. O fedor está localizado na esfera do fundo sólido. É costume observar as erosões traumáticas que se desenvolverão no futuro alto nível higiene oral ou fricção crônica do palato duro.
A estomatite de Vincent é uma infecção viral que se desenvolve em pulgões enfraquecidos pelo sistema imunológico. Moldagem virazok іz sіrim nalotom e odor podre podnuієtsyu z sangramento é claro e sinais de intoxicação grave no corpo.
As próteses estão localizadas diretamente sob a estrutura ortopédica. Após a correção da prótese, a epitelização do defeito é realizada com uma ou duas passagens.
O aparecimento de infecções virais às vezes pode ser provocado por medicamentos farmacológicos, bem como por infusão fatores químicos(ácidos e prados), bem como altas temperaturas.
Em vários casos, o esvaziamento da mucosa bucal é menos que uma manifestação clínica de uma patologia grave e grave.
Virazki e tuberculose natomista da boca mucosa - nada mais, como uma segunda manifestação. O fedor é responsabilizado pela penetração de micobactérias através do ouvido microscópico do epitélio. A localização deles é variável - o fundo da boca vazia, bochechas e língua podem ser afetados. Em um estágio inicial de desenvolvimento, formam-se corcundas tuberculosas “clássicas”. Então o fedor se decompõe com pequenos defeitos de diâmetro e pequenos defeitos de base fofa e bordas irregulares. Tais tendências virazki mayut para zbіlshennya rozmіru. O fedor é caracterizado por um enjôo pronunciado. Manifestações da Crimeia, em pulgões, é indicada tuberculose oral e o paciente fica gravemente doente.. Meu nome é específico, o peso do corpo está diminuindo. Há também (aumento da fluidez) aquele aumento da temperatura global do corpo.
Plisov Volodymyr, dentista, observador médico
Infecções da boca vazia e doenças da boca, dentes, claros, a língua é ainda mais ampla entre as doenças da infecção por VIL, começando dos braços autossustentáveis aos acampamentos, iaques precisam de ajuda médica sem ganho. Os motivos podem ser diferentes, mas principalmente devido à infecção por bactérias e fungos causadores de doenças.
A infecção fúngica é causada por fungos específicos ou como manifestação de infecção sistêmica. As duas infecções fúngicas mais comuns são:
Candidíase viraz eritematosa.
Hai não machuque a mão de quem dá
Projeto "SNID.VIL.ZPSSH". — criações não comerciais de especialistas voluntários na galeria VIL/SNIDu para o rahunok dos bons gatos, para levar a verdade às pessoas e ficar limpo diante de sua consciência profissional. Vamos agradecer por ajudar o projeto. Então eu te digo mil vezes: DOAR .
candidíase pseudomembranosa
Candidíase pseudomembranosa em pessoa com VIL
Candidíase pseudomembranosa em mulher com VIL
Candidíase eritematosa (vermelha) virazki.
Tordo exsudativo (fraco)
tordo
Candidíase oral
Candidíase oral em VIL mais mulheres
Histoplasmose em SNID.
As infecções virais podem infectar a boca de uma espadilha durante um período prolongado de doença. Os atos estão à beira da doença, se a imunidade ainda estiver normal; caso contrário, navpaki, eles estão em estágios avançados de infecção por VIL, se a imunidade estiver ainda pior.
Herpes simples
Herpes simples Virazki
Candidíase e herpes simples.
Como são os bulbos de um herpes operativo. 
Herpes zoster em palato duro. 
Condiloma na boca. 
Virazka, causada por citomegalovírus em roti em infectados pelo HIV. 
Leucoplasia peluda (détente semelhante a um filme) em uma pessoa com VIL 
Leucoplasia pilosa extensa
Leucoplasia pilosa em mulher com VIL
Leucoplasia peluda
leucoplasia peluda no filme
A doença periodontal (gengivite) é um processo inflamatório crônico, causado por bactérias, que pode atacar os tecidos e as escovas que nutrem os dentes. Ao mesmo tempo, a doença periodontal pode ser atribuída a qualquer pessoa; em pacientes com imunodeficiência grave, dois tipos específicos são frequentemente observados:
A derrota do Viraz é clara
Inflamação de Virazkove no tecido dentário
Sarcoma de Kaposi no fundo da boca esvaziando
Sarcoma de Kaposi na garganta e boca
Sarcoma gengival de Kaposi
Sarcoma de Kaposi na clareira VIL mais pessoas.
MOV foi colocado
Virazki aftoso
Virazki aftoso
Queilite angular
Linfoma não-Hodgkin da vulva (sinal de tomografia computadorizada)
Linfoma não-Hodgkin de vulvovaginite em pessoa com VIL
Para tomar uma decisão por conta própria, é importante que você faça testes genéticos para mutações específicas nos genes BRCA 1 e BRCA 2, aconselhe, seja gentil, sobre a nutrição desse teste.
Infecção VIL- іnfektsіyne doente, zbudnik є vіrus imunodefіtsіtsi pessoas (ВІL).
A doença se manifesta por uma diminuição na resistência geral das doenças aos microrganismos mentalmente patogênicos e pelo avanço para as doenças oncológicas.
ВІL pertence ao grupo dos retrovírus, cujos nomes são aqueles que podem cheirar à transcriptase reversa, que permite a transferência de informações do RNA para o DNA. ВІL se opõe às subpopulações clitinyhelper T4 de linfócitos e causa sua morte. Como resultado, o sistema de imunidade clitínica e o organismo, atacados por vírus, são destruídos, tornam-se resistentes à flora mentalmente patogênica e tornam-se suscetíveis a uma série de infecções inespecíficas e papagaios-do-mar.
>Dzherel infectado com AIDS em pessoas SNID ou portadores de vírus - infecções VIL. Antes da infecção por VIL, é possível ser infectado pelo vírus de forma independente em seu ambiente clínico, para confirmar testes sorológicos positivos: ensaio imunoabsorvente (ELISA), confirmação por imunoblotting (western blotting), reação de imunofluorescência, um método mais radioimunoensaio e observação do vírus.
Após a infecção por VIL durante os primeiros 5 anos, o SNID se desenvolve em 20% dos casos infectados e após 10 anos em cerca de 50%.
Em pessoas infectadas com VIL, a doença é encontrada em diversas áreas biológicas (sangue, sêmen, secreções vaginais, leite materno, slea, mucosas, etc.), a transmissão proteica da infecção ocorre apenas através do sangue, sêmen, secreções vaginais e mamas. não leite.
Vіdomo 3 formas de transmissão VІLіnfektsії: artigos, parenteral e perinatal.
Na maioria dos casos, a VIL é transmitida de forma natural: de uma pessoa infectada para um parceiro sexual. Parenteralmente, a infecção é transmitida durante a transfusão de gotículas infecciosas ou preparações sanguíneas, bem como por meio de agulhas vicárias, seringas, instrumentos odontológicos ou outros instrumentos para perfurar a pele ou membrana mucosa da boca, bem como objetos de ingurgitamento de sangue. A transmissão da infecção por VIL de uma mulher para um feto ou criança pode ocorrer no útero, pelo menos meia hora depois, através do leite materno.
VІL pode ter visões de outros ridins biológicos (slina, slіzna rіdina e in). Atualmente, não existem muitos dados que indiquem outras formas de transmissão de infecções (respiratória, de contato, alimentar, etc.).
Infecções virais
Para doenças infectadas por VIL, a infecção típica da membrana mucosa da boca é o herpes simples. Vin passa aparentemente em partes e casos mais graves de estomatite herpética recorrente, às vezes sem remissões. Diversas lesões intraorais são frequentemente identificadas como lesões de órgãos do estado, atípicas em termos de localização, trivialidade e dor. As vesículas culpam meu céu mole, os dias de boca vazia, nos lábios, já se transformando em erosões, como se muitas vezes se transformassem em grandes dobras (0,5-3,0 cm de diâmetro). Virazki pode preencher o formato de uma cratera com bordas elevadas e de formato irregular e um fundo superaquecido, como se pudessem ser cobertos por uma lama acinzentada. Sem um likuvannya rosa oportuno, o processo progride, o crescimento do mundo fica maior, o que pode eventualmente levar à disseminação da infecção herpética viral para órgãos viscerais. A gravidade do quadro clínico da doença é agravada, o que às vezes pode ser a causa de um resultado letal.
A membrana mucosa das doenças infectadas com VIL também é frequentemente afetada pelo herpes operável. A dor é mais frequentemente responsabilizada pelo SNID. quadro clínico a privação operatória na infecção por IVL pode ser diferente: desde formas localizadas leves sem neuralgia pós-herpética até disseminação importante, com recidivas frequentes.
Em pacientes infectados com VIL, há um aumento na frequência de infecções, que são chamadas de papilomavírus humano (papovírus). A membrana mucosa da boca é mais frequentemente afetada, a pele e a área perianal são visíveis. Todas as lesões são: papiloma, hiperplasia epitelial, verrugas. Em uma empresa vazia, as lesões vuzlikovy são cobertas por múltiplas saliências, como papilas. Eles estão localizados principalmente na membrana mucosa do fundo duro, claro.
A leucoplasia "peluda" (leucoplasia vilosa, condiloma plano, leucoplasia viral oral) está associada a doenças soropositivas para VIL e infecções associadas à imunodeficiência e infecção por VIL. A presença de leucoplasia "peluda" é um indicador da presença de VIL. De acordo com o restante da literatura, 75% das doenças com leucoplasia "peluda" eram soropositivas para VIL.
A leucoplasia "peluda" manifesta pode variar em tamanho e localização, podendo ser unilateral ou bilateral. A localização mais típica é a superfície bichnі da língua, ou o processo se expande por toda a superfície da língua.
Indivíduos infectados com VIL são pré-infectados. A maioria deles pode não apresentar sintomas diários da doença por muito tempo e, portanto, o mau cheiro não é suspeito do início da infecção. Durante este período, o tempo de transmissão do vírus para outras pessoas.
Sintomas clínicosВІL-іnfektsії nіnіnі e raznomanіtnі. Pode protіkati com infecções secundárias agressivas e diferentes recém-nascidos.
Poder ВІL-іnfektsії no manejo de recaídas e remissões, estágios de superação, gravidade dos sintomas clínicos e indicações laboratoriais, que aumentam. Na fase final da doença, forma-se uma nova síndrome de imunodeficiência corporal, que pode ter caráter irreversível e terminar em termos diferentes letal.
Com base nas recomendações da OMS V. I. Pokrovsky em 1989. tendo sugerido a classificação clínica da infecção VIL, é possível dividi-la em 4 estágios, embora nem todos os fedores sejam obv'yazkovo na pele infectada.
Classificação clínica da infecção pelo HIV
Estágio de incubação.
A fase das primeiras manifestações.
Infecção por Gostra.
Infecção assintomática.
Linfadenopatia generalizada persistente.
Estágio de doenças secundárias.
A mudança no peso corporal é menor em 10%; infecções fúngicas, virais e bacterianas da pele e das membranas mucosas; líquen operacional; faringite repetida, sinusite.
A mudança no peso corporal foi maior em 10%; diarréia ou armazenamento irracional que dura mais de 1 mês; leucoplasia "peluda"; tuberculose legen; ataques repetidos de infecções por vírus, bactérias, fungos e protozoários órgãos internos; danos à pele e mucosas, acompanhados de dobras; O sarcoma de Kaposi foi localizado.
Estágio terminal
Estágio de trivalidade I - estágios de incubação - kolivaetsya de 3 dias a 3 meses, embora em alguns períodos seja possível encurtá-lo para uma década ou mais.
Infecção por Hostra (estágio PA) Execute por 2-3 dias. As manifestações clínicas típicas deste período são febre, linfadenopatia, ausência de suor, pendência no pescoço, dor de cabeça e tosse, tédio, vômito, distúrbio de estilo, artralgia, mialgia. A infecção aguda pelo HIV também é caracterizada pela presença de leucopenia (linfopenia) e trombocitopenia. As reações sorológicas à presença de VIL tornam-se positivas 5-8 dias após o início da fase aguda da doença.
Então a infecção por VIL passa espontaneamente para uma infecção assintomática ou desenvolve linfadenopatia generalizada persistente (PGL) e às vezes leva ao estágio de doenças secundárias.
A infecção assintomática prossegue sem as manifestações clínicas habituais. A trivialidade desta fase pode passar de 2 a 10 anos ou mais. A prevalência de tal infecção é supralingualmente alta e supera o número de doenças com formas manifestas de doença em centenas e milhares de vezes.
A linfadenopatia generalizada persistente é formada na infecção aguda por pulgões assintomáticos. Para VIL-іnfektsії zbіlshennya lymfаtіchnyh vuzlіv raznyh grupos (dois ou mais) é típico com duração não inferior a 3 mіs. Na maioria das vezes, no processo, o cervical, pahvov, pakhvinn, stegnov e navіt pidkolіnі lymfаtіchnі vuzli são irradiados. Diâmetro 0,5 a 2 cm, às vezes 4-5 cm e mais. No mundo da doença progressiva, observa-se atrofia do tecido linfóide. Os gânglios linfáticos tornam-se mais estreitos e mudam nos crescimentos e som já na fase terminal.
No mundo da destruição da deficiência do sistema imunológico, as doenças secundárias começam a cair. O estágio 3A se desenvolve em 3-5 anos a partir do momento da infecção, se o número de linfócitos C04 mudar para 400 células por 1 mm3.
Agora o mundo apresenta danos mais fortes ao sistema imunológico, um aumento na gravidade dos sintomas clínicos. Aproximadamente após 5-7 anos VILa infecção passa para o estágio IIIB, e após 7-10 anos no momento da infecção - para o estágio IIIB.
A transformação do estágio de doenças secundárias em terminais é importante e é objetivamente caracterizada por uma mudança no número de auxiliares para 200 células por 1 mm3. Devido à imunodeficiência irreversível, o número de Thelpers continua a diminuir até uma nova eliminação, devido à qual a culpa é da patologia da vida de órgãos e sistemas importantes (dyhalic, herbal, sistema nervoso central). A fase terminal terminará inevitavelmente com um fim letal.
Um lugar especial no complexo de sintomas clínicos VILinfektsii é ocupado por lesões na pele e nas membranas mucosas. Mudança de Qi pode mães são importantes valor diagnóstico, os cheiros do próprio fedor geralmente permitem que você primeiro suspeite de infecção por VIL em doenças na consulta com um dentista.
Antes da doença da membrana mucosa da boca, associada à infecção VIL, fica assim:
várias formas clínicas de candidíase;
infecções virais;
leucoplasia "peluda" (vilosa);
gengivoestomatite virazkovo-necrótica;
forma progressiva de periodontite (periodontite VIL);
Sarcoma de Kaposi.
A culpa é do dentista alertar o doente sobre doenças como o carcinoma espinocelular da mucosa da boca e o linfoma (não-Hodgkin).
Candidíase- o sinal interno da boca de VILinfіkuvannya foi expandido. A hostrite mais característica é a candidíase pseudomembranosa. Vinhos infectados com VIL vazaram durante meses, então o termo “hostry” perde o significado. As manifestações clínicas são semelhantes às da candidíase grave. Nas membranas mucosas da empresa, é derramado um seruvatobily, que adivinha o sirnmasi. O vinho é facilmente tomado com uma espátula, sob ela é visível a mucosa hiperêmica. O derramamento localizado é importante nas mucosas das bochechas, nádegas, língua, dias de boca vazia, clara. A candidíase foi observada visualmente como alterações semelhantes na leucoplasia, líquen plano.
A candidíase atrófica hostil é a lesão mais evidente da mucosa oral em caso de alergia, hipovitaminose C, B, B2, B6. O choque soa localizado por mim como um dilyanka de hiperemia vzdovzh yogo linha média; papilas filamentosas atróficas.
Mais frequentemente, ocorre candidíase hiperplásica crônica. A lesão soa localizada em ambos os lados na membrana mucosa da bochecha, fundo duro e macio. Queilite angular por Candida e fissuras com manifestações pronunciadas de hiperplasia epitelial são frequentemente atribuídas à boca. De vez em quando crescem rachaduras nos alecrim, ficam duras, balançam com picaretas. Imagens dolorosas podem ser sentidas durante o dia, ou o fedor é insignificante, doenças indicam um fígado perceptível.
No diagnóstico diferencial da candidíase, devem ser tratados os sintomas de doenças semelhantes:
leucoplasia;
líquen plano vermelho;
estomatite alérgica;
lesão traumática.
Clinicamente, a leucoplasia "peluda" e a sudorese da membrana mucosa parecem dobras ou vilosidades de cor branca que se elevam acima da superfície da membrana mucosa da boca e estão firmemente fixadas a ela. Os folículos da lesão apresentam-se como uma placa de coloração acinzentada (pêlos crespos de 2 mm a 2-3 cm), podendo ser irregulares, enrugados (“ondulados”) ou com crescimentos hiperceratóticos na superfície, como nibi cobertos de “pêlos” ou "vilosidades" cossimilares) crescimento do epitélio). Subjetivamente, via de regra, durante o dia, às vezes você pode ter medo de uma doença fraca ou de um fígado.
Estou familiarizado com VIL-іnfіkuvannya na boca vazia є gengivoestomatite vyrazkovonekrotichny. A doença é reparada de forma aguda e inesquecível pelo sangramento, é claro que a hora da limpeza dos dentes está clara. A gengivoestomatite necrótica de Gostriy perebіg virazkovo pode durar de 3 a 4 dias, após os quais a doença em muitas doenças se torna crônica e freqüentemente recorre. Para a estomatite gengivite virazkovonecrótica associada à VIL, é caracterizada por uma ruptura progressiva, que leva à perda de tecido e estruturas císticas claras, muitas vezes com sequestro.
Pacientes infectados com VIL podem ser propensos a uma forma agressiva de periodontite com generalização do processo nos tecidos periodontais. O sangramento e a hiperplasia são pronunciados, há aumento da cárie dentária, há destruição difusa do tecido ósseo alveolar, que muitas vezes é acompanhada pelo sequestro dos septos interdentais.
Esta é uma das manifestações clínicas mais características da SNID. Puhlina utvoryuetsya іz vasos linfáticos. Acima de tudo, o susto do kіntsіvok tem menos probabilidade de ser afetado pelo homolki. Mais comum em toxicodependentes homossexuais (46%), menor em heterossexuais (3,8%). As membranas mucosas da boca e dos órgãos, a conjuntiva, são afetadas em 30% dos pacientes com SNID.
Na cavidade oral do sarcoma de Kaposi adulto, localiza-se no palato duro e mole, na região das papilas urticantes da raiz da língua e mais - no palato claro.
Na espiga de seu desenvolvimento, o sarcoma de Kaposi pode apresentar manchas eritematosas com diâmetro de 0,5-3,0 cm, ou saliências elásticas, erisipela pálida ou marrom-acastanhadas com tamanho de 5x8 mm. Passo a passo, os nós aumentam, sob eles se estabelece o infiltrado, a cor deles torna-se cereja, roxo ou marrom.
Ao longo do ano, os nós são frequentemente subdivididos em seções e dobrados em dobras. Virazki na membrana mucosa da empresa é significativamente mais protegido, mais baixo no shkir. As lesões na boca vazia doem até o estágio de virazki. O sarcoma de Kaposi, localizado nos yasnas, parece uma epulis.
Em qualquer período de infecção por VIL com a boca vazia, telangiectasia pode aparecer em pulgões de manchas eritematosas fracamente pronunciadas, bem como petéquias e pendências roxas.
Muitas vezes, as pessoas infectadas com VIL desenvolvem glossite descamativa, que pode estar associada a alterações na microbiocenose no esvaziamento da boca em pulgões de imunodeficiência secundária.
Com a infecção por VIL na boca vazia, muitas vezes se manifesta pela doença de Hodgkin, que se caracteriza pela inflamação de processos neoplásicos (linfogranulomatose). Além disso, na sequência da imunodeficiência secundária, o trauma da membrana mucosa da empresa leva ao fim da não luta a longo prazo, gravemente doentia, coberta por uma lama podre e necrótica.
Diagnóstico de candidíase Baseado em sinais clínicos típicos e resultados do acompanhamento bacterioscópico da mancha da mucosa bucal afetada. A presença de múltiplos fungos do gênero Candida na presença de esporos e hifas da planta confirma o diagnóstico de candidíase.
O diagnóstico diferencial é realizado a partir de:
Ao diagnosticar a infecção por VIL, na ordem dos sintomas descritos no esvaziamento da boca, é necessário tratar e de outra forma mostrar a doença, como sinais clínicos adicionais de imunodeficiência: linfadenopatia, pneumonia por pneumocystis, perda de peso irracional, danos a órgãos e sistemas internos, incluindo o sistema nervoso.
Ao fazer a anamnese, preste atenção à transmissão de doenças concomitantes, implantação de corticoides, citostáticos e outros medicamentos, que podem causar danos ao sistema imunológico. É ainda mais importante proteger as características profissionais do doente, a natureza dos seus contactos estatais, especialmente porque muitas vezes olham para além do cordão.
O diagnóstico de infecção por VIL pode ser estabelecido em laboratório para detecção adicional de anticorpos específicos para o vírus. O ensaio imunoabsorvente (ELISA) é mais comumente usado, assim como o immunoblotting ou a imunofluorescência indireta. O papel principal no diagnóstico de VILinfektsii deve ser realizado de acordo com o estado imunológico, uma vez que nas doenças VIVinfikovanikh a prevalência de Thelperiv e Tsupresoriv diminui, o número de leucócitos e linfócitos muda, muda no lugar das imunoglobulinas, especialmente das classes A e G .
A parte mais importante da prevenção diária eficaz da infecção por VIL é o estabelecimento de princípios tradicionais de esterilização e desinfecção. Para prevenir mais ou menos a transmissão da VIL, basta fazer recomendações sobre a prevenção da infecção por agentes infecciosos transmitidos pelo sangue, como o vírus da hepatite B.
A luta contra a infecção pelo HIV é transmitida:
proteção do sangue e de outros meios raros do corpo (slea, slea e ridina in.);
segurança em caso de injeções e procedimentos associados à perfuração da pele e mucosa da boca;
esterilização e desinfecção eficazes.
A maioria dos procedimentos odontológicos são invasivos, muitas vezes causando sangramento. Aparentemente, a VIL é uma infecção transmitida pelo sangue, devido à qual o dentista é considerado em risco de infecção por VIL. Portanto, dentistas, pessoal médico médio e jovem são obrigados a cuidar do sangue externo e de outros meios raros do corpo (podridão, sleen). As mãos dessas outras partes do corpo, fermentadas com sangue e outras pátrias biológicas, devem, portanto, ser lavadas com água doce. Depois de znyatya zahisnyh, as mãos com luvas devem ser usadas com negligência. Em todos os contatos não intermediários com sangue e outras mães biológicas, use luvas. Com menos de uma hora de procedimentos, quando podem ser criadas brisas ou suspensões de sangue (por exemplo, pulverização de aerossóis em unidades dentárias de alta densidade e dispositivos ultrassónicos), os olhos e a boca devem ser protegidos com uma máscara e oculares ou um escudo plástico. Tenha cuidado com agulhas, bisturis, discos, instrumentos endodônticos e outros instrumentos hospitalares para evitar injeções, poros e outras lesões. Ferramentas descartáveis após a última levarão a uma diminuição. Se houver possibilidade de ferimentos com ferramentas hospitalares (por exemplo, antes da hora de sua limpeza), é recomendável usar luvas de proteção adicionais e ter cuidado com as ferramentas. Dotsilno vikoristovuvaty instalações ultrassônicas especiais para limpeza mecânica de detritos de ferramentas granulares. Os médicos com lesões exsudativas não são culpados de procedimentos invasivos e tratamento de doenças infecciosas.
Importante prevenção mental de VIL-іnfіkuvannya por meio de instrumentos para perfurar peles, membranas mucosas, bem como para outros procedimentos invasivos - esterilização nadіyna їх. ВІL é mais sensível aos melhores métodos de esterilização e desinfecção de alta intensidade. Vіn іnaktivuєtsya para métodos de ajuda, razroblenih para estrangulamento іnshih zbudnіv (por exemplo, o vírus da hepatite B). Método eficaz Inativação VIL - alta temperatura. Nudi dos seguintes métodos de esterilização, iztrument (nesse número de dentista)
A desinfecção de alta intensidade também pode ser usada com preparações desinfetantes adicionais: glutaral 2% (glutaraldeído), peróxido de água 30%. Imersão de ferramentas de limpeza nesses tamanhos com duração de 30 min. garantir uma alta intensidade de desinfecção.
O curativo de mesas médicas, pontas de brocas e outras superfícies nefastas é feito com diversos desinfetantes em média ou baixa intensidade, como frascos de cloro, como hipocloreto de sódio, hipocloreto de cálcio, 4% de variedades de cloro bem, dicloroisocianurato de sódio, 4 % clorexidina. A desinfecção de edifícios que vibram com cloro atenua a presença de cloro ativo neles (em vіdsotkah). Por exemplo, hipocloreto de sódio deve conter 5% de cloro "ativo", hipocloreto de cálcio - 70%, cloramina - 25%.
Para o processamento de tecidos no corpo, são utilizados agentes bactericidas vicorosos - antissépticos (álcool etílico 70%, álcool isopropílico 70%, solução de iodo 1%, solução de iodofórmio 10%).
Material dentário(Material Vdbitkovy, material para designar uma mordida e dentro.) não estão infectados com um caminho de purificação da espuma desse sangue. Presilhas e construções ortodônticas e ortopédicas intraorais devem ser limpas e desinfetadas antes de serem corrigidas para o laboratório.
As pontas para brocas devem ser enxaguadas em jato forte de água, para retirar o material que está preso, vicorista miyuchі zasobi. Em seguida, enxugamos com um material, um detergente percolante, que não infecta, que suamos com água destilada.
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Você? É necessário abordar seriamente para se tornar seu amante da saúde. As pessoas dão respeito insuficiente sintomas de doença e confirme que essas doenças podem ser inseguras na vida. E são muitas doenças, como uma mão, elas não aparecem no nosso corpo, mas no final elas aparecem, que, infelizmente, já estão exuberantes demais. Doença de pele pode apresentar sinais, sinais característicos de doença – classificações sintomas de uma doença. A indicação dos sintomas é o primeiro passo para diagnosticar o enjoo com febre. Para quem é simplesmente necessário passar um tempo no rio faça uma atualização no médico não apenas para salvar a terrível doença, mas também para promover um espírito saudável no corpo e no organismo como um todo.
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| Queilite pré-cancerosa abrasiva de Manganotti |
| Abscesso na área de aparência |
| Adenoflegmão |
| Adentiya chastkova chi povna |
| Queilite actínica e meteorológica |
| Actinomicose da região fissura facial |
| Infecção alérgica da cavidade oral |
| Estomatite alérgica |
| Alveolite |
| Choque anafilático |
| Angioedema de Quincke |
| Anomalias no desenvolvimento, dentição, mudança de cor |
| Anomalias de crescimento e formato dos dentes (macrodentia e microdentia) |
| Osteoartrite do maxilar inferior |
| Queilite atópica |
| Dor Behcetu boca vazia |
| Doença de Bowen |
| Pré-câncer verrucoso |
| Tendo derramado uma série de infecções virais respiratórias na boca vazia. |
| Inflamação da polpa do dente |
| Infiltrado de ignição |
| Vivihi da fenda inferior |
| Galvanose |
| Osteomielite hematogênica |
| Dermatite herpetiforme Düring |
| Angina herpética |
| Gengivite |
| Ginerodontia (aglomeração. Dentes de leite persistentes) |
| Hiperestesia dos dentes |
| Osteomielite hiperplásica |
| Hipovitaminose da cavidade oral |
| Hipoplasia |
| Queilite glandular |
| Mordida profunda, mordida profunda, mordida profunda, que é traumática |
| Brilho descamativo |
| Defeitos na fissura superior do céu |
| Defeitos e deformidades dos lábios e lábios. |
| Defeitos disfarçados |
| Defeitos no slot inferior |
| diastema |
| Oclusão distal (macrognatia superior, expulsão) |
| Doença periodontal |
| Doença dos dentes de tecido duro |
| O mal sopra nas rachaduras |
| Ondas malignas da fenda inferior |
| Inchaço maligno da membrana mucosa e órgãos da boca vazia |
| Placa dentária |
| Cuidado dental |
| Alterar a membrana mucosa da boca com doenças difusas do tecido saudável |
| Alterar a membrana mucosa da boca em caso de doenças do trato muco-intestinal |
| Alterar a mucosa da boca em caso de doenças do sistema hematopoiético |
| Mude a membrana mucosa da boca em caso de doenças do sistema nervoso |
| Alterar a membrana mucosa da boca em caso de doenças cardíacas e vasculares |
| Alterar a membrana mucosa da boca com doenças endócrinas |
| Sialoadenite calculosa (doença da pedra furtiva) |
| Candidíase |
| candidíase boca vazia |
| Cárie dentária |
| Ceratoacantoma destruindo a boca do muco |
| necrose ácida dos dentes |
| Defeito em forma de cunha (apagamento) |
| Ruína da plataforma Shkіrniy |
| Necrose de computador |
| Queilite alérgica de contato |
Infecção VIL - bastante progressivamente doente, como se fosse chamado por um vírus à imunodeficiência de uma pessoa, que pode ser trazida para a família dos “vírus comuns”. Quando o DNA da clitina do sistema imunológico, que muta os receptores CD4, causa a morte do vírus, ele está na frente dos linfócitos T auxiliares. Roubar uma pessoa indefesa diante do mal e de infecções internas.
Sistema Vipada de visão imunológica permanente, que transmite a ativação da microflora mentalmente patogênica. Paralelamente, podem ser desencadeadas reações autoimunes no corpo, com as quais os estrangeiros contraem não apenas infecções, mas também células saudáveis do corpo. O sistema de streaming da estação de crescimento inchado será enfraquecido.
Como resultado, desenvolver síndrome de imunodeficiência inchada(SNID), o corpo de uma pessoa doente perde a capacidade de ser protegido contra infecções e cotão, responsabilizado por doenças oportunistas secundárias (chamadas pelos trabalhadores, se não chamarem doença em uma pessoa com imunidade normal, ou podem ser fatalmente inseguras e por doenças com imunidade drasticamente reduzida).
Dzherelami іnfektsії є doenças as pessoas têm qualquer período de doença chi carregando o vírus. Concentração suficiente do vírus para infecção por VIL só pode ser encontrada no sangue, esperma, secreções vaginais e leite materno. Além disso, o vírus pode ser encontrado em trenós, suor, lágrimas, excrementos, abates, e a concentração proteica do vírus é significativamente menor.
VIL é transmitido:
· Através de contatos de artigos. O preservativo não é 100% seguro para proteção contra VIL, a escala de propagação do vírus é menor para o material para o qual são preparados anticoncepcionais mecânicos.
Através do contato sangue com sangue (durante o uso de seringas, agulhas para injeção de medicamentos, ao usar utensílios indiretos para preparar medicamentos e lavar a seringa; através de instrumentos médicos não estéreis, ao aplicar tatuagens, perfurar com instrumentos não estéreis, beber sangue contaminado nas fezes) Iru ou sangue de doador não transfundido, transplantes de órgãos).
· Vіd mіtіnі іtіnі (pіd in vagіtnostі, pologіv аbо nіd na hora do peito).
VIL não é transmitido:
· Através da queima de pratos para os vivos, enquanto corystuvanny com banheiro para dormir, chuveiro, banheiro, roupa de cama.
· Através de um beijo (pela presença do ouvido do muco da boca vazia dos parceiros).
· O vírus da imunodeficiência não é resistente ao meio antigo, apenas à construção de vida no corpo humano e à Guiné ao meio antigo. Não é possível se infectar com VIL na piscina, durante a prática de esportes, pela picada do coma e pela relação sexual com criaturas.
No desenvolvimento da infecção por VIL, são observados alguns estágios:
1) Infecção por Gostra VIL(De 3 dias a 3 meses a partir do momento da infecção).
Os principais sinais: amigdalite e faringite hostis (queima das amígdalas e faringe), aumento da temperatura corporal, que decorre do sinal e faringite. Dores características no m'yazah, tristeza, dor de cabeça, aumento dos gânglios linfáticos, fígado, baço, podem ficar na pele com vermelhidão ou sarampo. As primeiras manifestações também podem ser o protikat como uma reação semelhante à gripe, com sintomas comprovados - dor de cabeça, aumento da temperatura corporal e aumento dos gânglios linfáticos (síndrome semelhante à mononucleose).
2) Infecção assintomática por HIV(Talvez tente rock).
Nesse período são observados sintomas da doença ou mesmo manifestações clínicas.
3) Síndrome de linfadenopatia generalizada.
Menos de 2 linfonodos aumentam menos em duas áreas diferentes, a reação dura mais de 3 meses. Na maioria das vezes, os linfonodos são afetados, espalhados ao longo da superfície posterior do meato esternocístico, supraclavicular e inguinal. Maiores inferiores em 50% das depressões reagem com podpіdborіdya, podnizhnoschelepnі e grupos de nós vulvovaginais.
4) Complexo de associação SNID. Caracterizado por 4 sinais:
− perda de peso de 10% e mais;
- febre trival desmotivada e diarreia;
− vento noturno torrencial;
- síndrome automia crônica.
Neste período, surgem sinais de infecção na boca vazia (infecção fúngica, viral, bacteriana da pele e mucosas).
5) Estágio terminal - Vlasne SNID.
O desenvolvimento de infecções potencialmente fatais e neoplasias malignas que podem causar danos irreversíveis: pneumonia por pneumocystis, criptosporidiose intestinal, toxoplasmose do cérebro, candidíase do stravohod, brônquios, traquéia, legenite, criptococose em estágio avançado, histoplasmose, atipia tsé-tsé.
Deyakі mostra ВІL-іinfektsії em uma empresa vazia
As feridas de uma empresa vazia em casos infectados com infecção VIL se resumem aos primeiros sintomas da doença!
A maioria dos programas VIL:
1) Candidíase(tordo) empresa vazia.
A candidíase oral se desenvolve em 75% das pessoas com complexo associado ao SNID e SNID. Tsé infecção fúngica a membrana mucosa da cavidade oral, causada por fungos do gênero Candida. Ver uma pessoa doente pode demorar um ou dois dias, há cicatrizes de secura na boca, fígado, dor nas papilas da língua e constrição das mucosas dos lábios.
Vemos formas de candidíase em espadilha:
2) Leucoplasia peluda- Na maioria das vezes aparece nas superfícies laterais da língua, às vezes pode ir para toda a parte de trás e enrolar a raiz da língua. Vibrado pelo vírus Epstein Barr. A superfície da membrana mucosa é irregular e coberta por protuberâncias, que formam pêlos, zavdovka na distância de alguns milímetros até 2-3 cm. característica O crescimento é uma ligação fina à membrana mucosa.
3) VIL-gengivite- é caracterizada por gostrim e a inflamação extasiada é evidente, geralmente no espaço anterior da dentição superior e inferior, acompanhada de sangramento passageiro. Os sinais podem aparecer temporariamente e às vezes culpam as recaídas. Vinikaє navit inflamado com boa higiene de empresa vazia e presença de fatores maternos riziku.
4) Gengivite necrosante VIL- Começa o raptovo (mais gradual) do sangramento é claro ao limpar os dentes, dor, cheiro desagradável na boca. As gengivas tornam-se vermelhas brilhantes, estriadas, claras e as papilas interdentais crescem, inchando com uma cor amarelo-acinzentada;
5) VIL-periodontite- ser uma doença destrutiva do aparelho ligamentar dos dentes do segundo tecido cístico, do intestino profundo, da fragilidade dos dentes, da cerveja sem sinal do véu, da destruição dos tecidos. Realizado o júbilo não tem um efeito óbvio.
6) Sarcoma de Kaposi- uma nova criação maligna, que mais frequentemente se desenvolve entre as pessoas. Associado ao vírus do herpes humano tipo 8. Na maioria das vezes, a pele do dorso é afetada, aquela membrana mucosa da boca vazia. Lesões cutâneas em indivíduos infectados com VIL freqüentemente se desenvolvem no tronco, braços, cabeça e pescoço. No rosto, a pele do nariz é a mais afetada. Em uma empresa vazia, os sarcomas médios são mais visíveis e claros no palato duro. Espiga de doença gostry, raptov. São listras de zabarvlennya vermelho brilhante, carmesim e roxo com sangue. Nos estágios inferiores, os elementos escurecem, aumentam de tamanho, podem subir, dividir-se em pequenos castícios e enrolar-se em dobras. Virazki em empresa vazia é mais frequente, mais baixo no shkir. Nas silhares, as feridas podem aparecer à vista do epulisu (no meio do crescimento do tecido feliz nas silhares).
7) Linfomas não-Hodgkin- Parece ser um inchaço fino, elástico, vermelho ou levemente violáceo, como se você pudesse vê-lo. A localização mais comum da lesão é que a membrana mucosa do fundo duro e mole é clara.
8) Infecções virais manifestas:
Diagnóstico
Consultas necessárias de um grande número de fachivtsiv, infectologista, imunologista, oncologista, dentista e outros, dependendo das especificidades da doença.
Risco de grupo de infecção por VIL:
os indivíduos, como o vicorista, que injetam preparações entorpecentes, bem como os utensílios de queima, necessários à preparação de tais preparações, também são protegidos pelos parceiros estatais de tais especialidades;
· Indivíduos, yakі nezalezhno vіd vіd reais para eles ієntatsії, praktiruyut be-yakі nezashchenі statevі contatos;
· Indivíduos que foram submetidos a procedimento de transfusão de sangue de doador sem qualquer transfusão anterior;
· Indivíduos, sem tarefas intermediárias na esfera da prostituição, bem como indivíduos, como se estivessem servindo como seus servos.
Várias manifestações clínicas de infecções por VIL podem ter características significativas zazyaty perebіg e stіykіst antes da terapia.
Alerta Ponni:
· Pedido de infecção do hospedeiro recentemente transferida com sintomas semelhantes aos da gripe ou mononucleose (semelhantes aos sintomas da mononucleose infecciosa: febre, lesões nasofaríngeas com sinusite, amigdalite ou faringite, aumento em mais de dois grupos de fovuzliv, fígado, baço, específico mudanças;
· Febre trival febre com causa obscura;
Melhoria dos gânglios linfáticos grupos diferentes;
· Extremamente emaciado;
· Diarréia frequente;
Pneumonia grave;
· Doença purulenta-inflamável prolongada;
leucoplasia pilosa;
· Sarcoma de Kaposi em jovem.
Testando em laboratório "ou" Teste experimental:
Imunoensaio enzimático (IFA, ELISA)
ІFA resultado positivo dos resultados do teste em testes de linguagem com outros testes da série de sistemas de teste. Em caso de rejeição de um resultado IFA positivo repetido, o resultado deve ser confirmado pelo método de imunotransferência (determinação de anticorpos para até 10 antígenos no vírus).
Para que o paciente seja reconhecido como VIL-іnfіkovanim, alguém pode ter retirado o buti dvіchi resultados positivos de ELISA, confirmados por um resultado positivo de imunotransferência.
Tenha em mente que ao esticar para chegar à terceira hora (no meio até 3, e às vezes até 6 meses e mais) os indivíduos infectados com VIL tornam-se soronegativos (ou seja, os resultados das análises em todo o período serão negativos ). Os marcadores antigênicos de VIL aparecem no sangue muito mais cedo, diminuem os anticorpos (até 8 dias).
A reação da polimerase Lantzug (PLR) pode ser informativa, pois permite a detecção de material genético do vírus no sangue.
O estágio da doença, as táticas de tratamento e o prognóstico também podem ser determinados pelo nível de linfócitos T CD4+ e pelas taxas de CD4+/CD8+.
Prevenção
· É necessário unificar o tipo de parceiros estatais. Para tais contatos sexuais, é necessário obter contracepção mecânica;
· Vіdmova vіd priyom narkoіv. Uma pessoa sob a influência de discursos psicoativos instila o pensamento crítico, podendo permitir a seleção de uma seringa entre todo um grupo de dependentes químicos, podendo parecer VIL positivo;
· Para prevenir a transmissão da infecção de mãe para filho, siga as prescrições do médico, planeje a gravidez e compareça à sala de controle. Likuvalni entra no plano de preparação de VIL-іnfіkovanoї vagіtnoї para um cuidado gentil e distante da criança. Zokrema, você precisa de ajuda para amamentar.
· Periodicamente, é necessária a realização de obstezhennya laboratorial sobre VIL, principalmente para indivíduos de grupos de risco. Como se a infecção fosse detectada, é necessário rozpochat no devido tempo, tratado adequadamente, reconhecido por um médico. Quanto mais cedo for melhor a exaltação, mais cedo será o prognóstico e maior será a capacidade de proteger os importantes efeitos do vírus no organismo e o desenvolvimento do SNID.
Likar-estagiário Veremeychik D.V.
